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Metales Pesados


Enviado por   •  1 de Diciembre de 2012  •  4.847 Palabras (20 Páginas)  •  702 Visitas

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ARSENICO

Desde el punto de vista histórico, el arsénico ha sido el tóxico homicida por excelencia hasta principios del siglo XIX, cuando Orfila aplicó la prueba de Marsh en el juicio de la envenenadora Marie Lafarge. Todo empezó en el Renacimiento, cuando apareció en Italia el envenenador como persóname importante en la escena política. En esa época se designaban víctimas, se fijaban honorarios y se registraban contratos por envenenamientos homicidas.

Uno de esos personajes fue la Toffana, una mujer que preparaba cosméticos con arsénico (agua Toffana), que se vendían con instructivo para su uso. Una sucesora suya fue Hieronyma Spara, quien estableció toda una organización destinada al uso del veneno como solución de problemas maritales y financieros. La nueva arma llegó a manos de prominentes familias, como la de los Borgia, que tuvo en Alejandro VI, su hijo César y Lucrecia Borgia, eximios representantes. Un ejemplo de la época fue Catalina Médicis. Exportó a Francia la destreza de los envenenadores alcanzada en Italia. Bajo el pretexto de distribuir alimentos entre pobres y enfermos, experimentó acerca del inicio del efecto, la potencia, el sitio de acción y el cuadro clínico de los venenos.

En Francia, la moda de los envenenamientos llegó a su cenit con la comercialización de servicios por Catalina Deshayes, conocida como La Voisin. Entre sus víctimas estaban incluidos más de 2000 niños. Convicta en un famoso juicio ante la Chambre Ardente, especie de comisión judicial designada por Luis XIV para este tipo de casos, terminó en el cadalso.

El empleo del arsénico como agente de homicidio se debía a la falta de sabor y olor de una de sus sales, el óxido de arsénico; esta propiedad facilitaba su administración a las víctimas. Las soluciones de dicha sal se conocieron como acqua di Napoli, polvo de la sucesión, etc.

Usos

En la actualidad, el arsénico se emplea en la manufactura de rodenticidas, herbicidas y otros productos agrícolas. La exposición a humos y polvo puede ocurrir en la industria de la fundición.

Etiología

La accidental es la forma más común de intoxicación por arsénico en nuestros días. Tiene como variedades la ocupacional, la iatrogénica (por medicamentos que contengan el metal) y la endémica. Esta última se presenta en regiones como el norte de Argentina, donde las aguas arrastran arsénico de la tierra, y su ingestión diaria puede ocasionar una intoxicación crónica, regional endémica. La forma homicida es rara en la actualidad, y la suicida más rara aún.

Dosis

La forma pentavalente (forma orgánica) es menos tóxica que la forma trivalente (arsenito o forma inorgánica). Las sales insolubles de arsénico (trióxido de arsénico, arsenato de plomo) y los arkanos arsenatos orgánicos poseen propiedades menos tóxicas que los compuestos inorgánicos solubles (arsenito de sodio, ácido arsénico y ácido arsenioso). La forma más tóxica es el gas arsina (AsH3).

Dosis letal: 120-200 mg (en niños, 2 mg/kg)

Concentración de arsina en el aire: 15 ppm causan muerte inmediata.

Toxicocinética

• Absorción. El arsénico pentavalente se absorbe a través del intestino delgado. La forma trivalente, por ser liposoluble, se absorbe a través de la piel. La inhalación puede resultar en exposición crónica. Los compuestos de arsénico se absorben parenteralmente en 24 horas.

• Distribución. Uncialmente se localiza en la sangre, unido a una globulina. Dentro de las 24 horas se redistribuye al hígado, pared intestinal y bazo, donde se une a los grupos sulfhidrilos de las proteínas tisulares. En las 30 horas posingestión, se deposita en el pelo.

• Eliminación. Por el riñón se excreta casi todo el arsénico en el término de 4 días. Aparece en la orina aún 10 días después. Los túbulos renales pueden convertir el arsenato en la forma más tóxica de arsenito.

Fisiopatología

El arsénico es una sustancia tiolopriva. Se une al cofactor sulfhidrilo, dihidrolipoato, que inhibe las vías oxidativas piruvato y succinato.

• Sistema cardiovascular. Hay vasodilatación inicial, que por la trasudación de líquido conduce a una vasoconstricción refleja. Hay depresión cardiaca por contractibilidad disminuida.

• Sistema digestivo. La dilatación de vasos esplácnicos origina la formación de vesículas en la submucosa, que al romperse hay heces líquidas riciformes y sangrado.

• Riñón. Hay necrosis tubular aguda.

• Piel. Hay eritema palmar, hiperqueratosis, hiperpigmentación, atrofia y en ocasiones cáncer (carcinoma epidermoide).

• Sistema nervioso. Hay resorción de mielina y destrucción de cilindroejes.

• Hígado. Puede observarse esteatosis, necrosis perilobulillar y cirrosis.

• Uñas. Se forman líneas blancas horizontales, llamadas líneas de Mee.

• Pelo. Puede haber alopecia tardía.

Clínica

Existen 4 formas clínicas: intoxicación sobreaguda o comatosa que evoluciona en el lapso de horas; intoxicación aguda, que puede ser gastrointestinal, cardiaca o polineurítica, y que evoluciona en días; intoxicación subaguda, que evoluciona en semanas; intoxicación crónica, polineurítica o cutánea, que puede tener una evolución de meses y aun de años.

• Intoxicación aguda. En la intoxicación por tóxico ingerido, las manifestaciones aparecen entre 30 minutos y 24 horas. Esto se debe a que el mecanismo de acción es reflejo. Dichas manifestaciones consisten en:

 Vómitos abundantes, incoercibles.

 Diarrea líquida, a veces sanguinolenta.

 Dolor abdominal severo.

 Sensación de quemadura en esófago.

 Olor aliáceo en aliento y saliva.

 Cefalea, debilidad y vértigo.

Si el paciente no es hidratado, sobreviene el colapso y la muerte en 36 horas. Cuando el paciente sobrevive, puede ocurrir daño renal, hepático y cardiaco, de naturaleza degenerativa.

En la exposición a gas arsina, hay un periodo de latencia

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