Patologia

La enfermedad renal crónica Es la reducción del filtrado glomerular de una manera permanente irreversible, se debe a un deterioro importante a un número de nefrona funcionales, ese deterioro va a ser de manera progresiva.

Incidencia: Es variable a nivel mundial, la diabetes y la hipertensión son las dos principales causas a nivel mundial, casa vez es más frecuente la enfermedad renal crónica.

USA: 160 pmh, JAPON: 180 pmh, EUROPA: 75 pmh

ETIOLOGIA

 Nefropatía diabética: 10 – 40%

 Nefropatía vasculares:10 – 20%  (1era hipertensión art, otra causa es la propia del envejecimiento, fenómenos de tipo vasculiticos pero esto es menos frecuente; el grueso de nefropatía vascular lo representa la nefroesclerosis por hipertensión)

 Enfermedades glomerulares: 15 – 20% ( glomérulo nefritis, glomerulopatia crónica)

 Nefropatías intersticiales 8-18%

*la enfermedad túbulo interticialse afecta primariamente el tejido interticial el que se encuentra entre una nefrona y otra, y el túbulo renal más que el glomérulo

*pacientes que tienen infecciones urinaria frecuente pueden desarrollar una enfermedad del túbulo interticial

 Poliquistosis renal: 7- 12% (riñones poliquisticos, enfermedades poliquisticas)

 Causa indeterminada: 10 – 25 %  no se ha determinado la causa.

 Otras causas: 5 – 10%

*Se habla de enfermedad renal crónica, porque insuficiencia denota una falla terminal del órgano en donde ya no tiene ninguna función, la enfermedad es un término más amplio, porque quiere decir que hay una afección crónica del órgano pero sin embargo puede funcionar parcialmente.

CLASIFICACION DE ERC SEGÚN ESTADIOS EVOLUTIVOS

ESTADIO I: FG > o 90cc/min/24hs (puede haber un filtrado glomerular normal, sin embargo tiene enfermedad renal crónica) *la hiperfiltracion riñones funcionando más de los normal que lleva a el agotamiento del riñón más rápido a la nefroesclerosis)

ESTADIO II: FG entre 89 y 60 cc/min/24hs

ESTADIO III: FG entre 59 y 30 cc/min/24hs

ESTADIO IV: FG entre 29 y 15 cc/min/24hs

ESTADIO V: FG menos 15cc/min/24hs (el paciente requiere diálisis)

PROGRESION DE LA ERC

 Al principio el paciente se encuentra asintomático; cuando un paciente tiene un FG entre un 50 a 90 cc/min no va a tener síntomas.

*se diagnostica cuando se hace exámenes por otras causas y resulta que tiene niveles de urea y creatininas elevados o incluso pueden estar normales, pero se le puede hacer un ecograma renal, examen orina, o una biopsia y se pueden ver ciertas alteraciones del tejido pero no tiene ningún síntoma.

 El paciente que se encuentra entre 50 y 30 cc/min, es decir, en un estadio 3, aquí comienza las primeras manifestaciones clínicas:

*primero es alterarse la capacidad de concentrar y diluir la orina (el paciente comienza a orinar más de lo normal, generalmente en la noche, porque tiene disminución de la capacidad tubular de concentrar la orina)

 Cuando el paciente tiene menos de 15cc/min empiezan a aparecer la manifestaciones clínicas más importante, debidas a el deterioro de la función renal es la UREMIA Que es la expresión clínica sintomatológica del deterioro de la función renal.

 Menos de un 10cc/min, el paciente se encuentra urémico y tiene manifestaciones como: Prurito, hemorragias digestivas, afectación GI (nauseas, vómitos, mal sabor) y más avanzadas como encefalopatía urémica que puede cursar con coma y muerte, neuropatías periféricas, pericarditis.

o Fase 1(FASE ASINTOMATICA) Por encima de los 50cc/min, es la fase asintomática o silenciosa

*a medida que se va deteriorando la función renal van apareciendo lo síntomas.

o Fase 2 (FASE BIOQUIMICA) pueden haber alteraciones de tipo bioquímica, es decir, exámenes de laboratorio alterado, pero todavía no tiene síntomas.

o Fase 3 (SINTOMATICA LEVE) cuando ya la función renal cae por debajo de los 30, 40, puede haber ciertos síntomas muy discreto como la nicturia por dificultad de concentración urinaria.

*Cuando ya la función renal cae por 20 o 15 cc empiezan a aparecer las manifestaciones francas de uremia.

*En la medida que el filtrado glomerular se va deteriorando en cc/min se va produciendo una elevación de la creatinina sérica y entonces hay una relación inversamente proporcional: a mayor filtrado glomerular menor creatinina, a menor filtrado glomerular mayor creatinina

o Fase 4 (uremia, IRC)

TOXINAS UREMICAS.

Entre las funciones del riñon, esta eliminar los productos toxicos de la sangre, las toxinas, las toxinas propias del metabolismo endógeno y las que ingerimos en la dieta. Hay una cantidad de sustancias que se acumula de un paciente que tenga ERC como:

Fenoles, Guanidinas, Alcaloides, Hipuratos, PTH, Mercaptopurina, B2 Microglobulina, ¿urea? (no está muy claro que tenga un papel toxico directo sobre el organismo, pero sin embargo sus niveles se elevan en sangre).

*La creatinina junto con la urea son más marcadores de la función renal.

La urea y la creatinina se elevan en sangre en el paciente con ERC.

¿Qué es AZOTEMIA?  Es la elevación de los productos nitrogenados en sangre debido al deterioro de la filtración glomerular, es decir, elevación, en términos prácticos urea y creatinina. *Cuando al paciente se le eleva la urea y creatinina tiene azotemia

Azotemia NO ES IGUAL A Uremia

*la azotemia es la elevación de urea y creatinina en sangre pero sin síntomas.

¿Qué es la UREMIA?  Es cuando el paciente tiene manifestaciones clínicas por toxicidad por insuficiencia o ERC avanzada.

Todas las formas de ERC cursan con un grado variable de afección túbulo interstiticial, que es el mejor predictor de la tasa de progresión de la ERC.

*Un paciente con ERC puede tener afección de cualquiera de la estructuras de la nefrona de manera primaria, es decir, lo que primariamente se afecto puede ser el glomérulo si se trata de una glomérulopatia, ya sea por una glomérulo nefritis por cualquier tipo ya sea por una nefropatía diabética; pero hay pacientes que lo que primariamente se afecta es el túbulo ya sea por una infección urinaria a repetición o por una litiasis renal.

Pero todo paciente a la larga indistintamente de la causa que tenga va tener cierto grado de afección túbulo intersticial, y ese grado de afección tubulointersticial que con lo que mejor se mide es haciéndole una biopsia renal al paciente y viendo como están sus túbulos y su intersticio, es el mejor predictor de la tasa de insuficiencia renal.

¿Cómo se evalua?  - Atrofia tubular y/o dilatación tubular.

-Fibrosis intersticial. *(Entre más fibrosis y atrofia haya en el intersticio mayor avance y mayor deterioro de la función renal habrá, el pronóstico del paciente será peor).

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ERC

La ERC es una enfermedad que termina siendo sistémica, los riñones son los principalmente afectados, pero después que el paciente tiene uremia pasa a ser sistémica.

EN SNC  el estado de uremia se puede manifestar como:

o Encefalopatía urémica

o Polineuropatía periférica

o Neuropatía autonómica

*El paciente puede tener daño cerebral que puede expresarse con deterioro cognitivo, desde la somnolencia, estupor y coma profundo, también puede tener afeccion del nervio periférico que se expresa como polineuropatía urémica o desregulación del SNA

CARDIOVACULARES:

 HTA.

 Insuficiencia cardiaca.

 Cardiopatía coronaria.

 Arritmias. (porque hay retención de potasio)

 Pericarditis (por efecto de las toxinas urémicas)

 Calcificaciones vasculares.

DIGESTIVAS:

 Gastritis erosiva (paciente tiene nauseas vomitos, y no quiere comer)

 Hemorragia Digestiva (angiodisplasia)

 Anorexia

 Nausea, vómitos.

 Disgeusia.

SISTEMA LOCOMOTO: Se tiene afección ósea

 Osteodistrofia renal

 Calcificaciones metastasicas.

SISTEMA ENDOCRINO

 Dislipidemia

 Hiperglicemia

 Impotencia sexual

 Dismenorrea o amenorrea

 Infertilidad

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS

 Anemia La síntesis de eritropoyetina disminuida.

 Propensión a las infecciones. (porque las toxinas urémicas tienen efecto sobre los glóbulos blancos)

 Disfunción plaquetaria. (no disminuye el número de plaquetas, pero su función es de mala calidad, por el efecto toxico de la toxinas urémica sobre la membrana plaquetaria).

EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLITICA

 Hiponatremia

 Hiperkalemia

 Acidosis Metabolica

 Hiperfosfatemia

 Hipocalcemia

 Hipermagnesemia

Si se tiene los riñones afectados todo el equilibrio electrolítico va a estar afectado y los paciente va a tender a la hiponatremia por dilución, ya que estos tiene expansión de su volemia porque los riñones no están eliminando adecuadamente el agua, entonces hay una hiponatremia dilucional. La hirpekalemia por que el potasio no se excreta adecuadamente a dosis metabólicas.

OSTEODISTROFIA RENAL ALTERACIONES DEL METABOLISMO OSEO MINERAL

 Al disminuir la masa renal funcional en estos pacientes va a haber déficit de calcitriol.

 Disminución de receptores de Vit D (a nivel de glándula paratiroidea (PTH) e intestino) *esto va haciendo que la síntesis de hormona paratiroidea vaya incrementándose, estos desarrollan un hiperparatiroidismo secundario porque es en respuesta a la afeccion renal. El órgano afectado primariamente es el riñon.

*Se sintetiza elevados niveles de PTH, porque le falta el freno del calcio y vitamina D

*al subir el fosforo baja el calcio, porque se produce cristales de fosfato de calcio, y estos se depositan en las arterias y en los tejidos extraoseo como en articulaciones y lo pacientes van a tener calcificaciones metastasicas o extraesqueleticas al producirse este fenómeno el paciente va tener un deterioro de la masa ósea, el calcio y el fosforo no se incorpora adecuadamente al hueso y este se debilita.

 Hisperfosforemia

 Retención esquelética a PTH

 HIPOCALCEMIA:

-Disminucion, abs. Intestinal de ca++

- Hiperfosforemia

- Resistencia esquelética a PTH

*La hiperplasia paratiroidea es el efecto de aumento de volumen de glandula PTH en respuesta al deterioro de la función renal, para que se sintetice más hormona paratiroidea.

La afeccion hueso en paciente con ERC se clasifica en 3 formas de enf. Osea:

1. Enf. De Alto remodelado (Osteitis fibrosa quística OFQ) Deterioro de la masa ósea importante, hueso débil que forma cavidades quística o vacías, altos riesgo de fracturas y niveles de PTH muy elevados

2. Enf. De bajo remodelado (osteomalacia) hay un hueso perezoso, la velocidad de recambio de funcionamiento de la regulación osteoblasto osteoclasto cae, es un hueso perezoso que no se renueva.

3. Formas Mixtas (es una mezcla de ambas)

DIAGNOSTICO

Historia clínica (datos relacionados con enf previas)

Ex físico (signos clínicos de uremia y ERC)

Ecografía renal (da datos del tamaño del riñon)  riñon pequeño (daño crónico); alteraciones en el parénquima renal (ERC); si tiene más de 3 meses evolución es daño crónico, si hay quiste o no.

Eco- doppler  da las características parequimantosas renales y el flujo vascular.

Biopsia renal (solo en ciertos casos); cintilografiase utiliza radioisopotos que permiten evaluar las funciones de cada uno de los riñones por separados.

Lab: urea, creatinina, Hb, Hto formula de crockoft- glaut

140-edad x peso/72 x creatinina sérica

(Multiplicar x 0,8 si es mujer).

Depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24hs.

Vol. Urinario x Cr urinaria/cr plasmática x 1440

FACTORES POTENCIALMENTE REVERSIBLES QUE PUEDEN EMPEORAR EL GRADO ERC

 Deplecion de volumen (diarrea, vomito, hemorragia el paciente se deshidrata)

 Obtruccion urinaria (litiasis, problema de próstata)

 Hipertension Severa (crisis hipertensiva)

 Nefrotoxicos (por antibióticos aminoglicosidos)

 Trastornos metabólicos

 Infecciones

TRATAMIENTO

 Control de la enfermedad de base (enlentecer la progresión)

 Dieta de protección o adecuación renal (disminuir la carga proteica al riñon)

 Ajustar la ingesta hídrica

 Nefroproteccion (IECAS, ARA II)

 Quelantes de fosforo

 ERITROPOYETINA EPO

 Dialisis (estadio V)

HEMODIALISIS  El paciente es sometido a un filtro extracorpóreo que va hacer las veces de riñon artificial, se va a encargar de filtrar toda las sustancias toxicas que no se están eliminando adecuadamente en el paciente.

Se hace tres veces por semanas en secciones de 3 a 4 horas

DIALISIS PERITONEAL No se utiliza un filtro externo, el filtro lo constituye su propio peritoneo, la membrana peritoneal del paciente es el filtro, se infunde soluciones de diálisis que se queda en la cavidad por un tiempo (3, 4 hrs), en ese tiempo esa solución extrae las toxinas urémicas y al cabo de tres, cuatro horas se drena de la cavidad y se elimina las toxina, se hace en casa.

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