Peritonitis

El capítulo de Peritonitis constituye uno de los más importantes en la Cirugía General, específicamente en la de Urgencia. Es uno de los problemas infecciosos más serios a los que se enfrentan los médicos.

A pesar de los múltiples adelantos en cuanto a terapia antimicrobiana y cuidados de sostén en las unidades de cuidados intensivos, a donde generalmente llegan estos pacientes, seguimos teniendo morbilidad extensa y considerables tasas de mortalidad.

Para comprender en su verdadera dimensión esta patología debemos entender que la cavidad peritoneal es mucho más que un saco biológicamente inerte; es un órgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de los órganos intraabdo-minales. La superficie extraordinariamente grande unida al hecho de su gran capacidad de absorción explica la gravedad del cuadro. El peritoneo tiene, como veremos, algunos mecanismos defensivos contra la infección como son: El Epiplon Mayor, su topografía en espacios y la exudación peritoneal de fibrina como elemento aislador y retardador de la absorción de bacterias.

RECUERDO EMBRIOLÓGICO Y ANATÓMICO

La importancia que adquiere el peritoneo y el gran epiplon en los procesos abdominales justifica el recuerdo anatómico de estas estructuras.

El peritoneo se extiende en una superficie aproximadamente de 1,5 a 2 metros cuadrados.

El peritoneo deriva del tejido mesódermico. El celoma primitivo es dividido por el Septum transversalis entre la cuarta y séptima semana de la vida intrauterina en dos cavidades completamente separadas, la cavidad pericárdica y la cavidad peritoneal.

Esta serosa recubre las vísceras y paredes abdominales sin solución de continuidad en el hombre. En la mujer hay comunicación a través de las Trompas de Falopio. En sentido estricto no contiene órganos, éstos son retroperitoneales pero se les dice intrape-ritoneales.

A medida que el peritoneo envuelve las vísceras en el curso del desarrollo embrionario se van formando numerosos comparti-mientos.

Se divide en Peritoneo Visceral, que reviste los órganos y mesenterios y Peritoneo Parietal, que reviste las paredes laterales, posterior, anterior, diafragma y pelvis. La parte anterior y lateral está reforzada por la fascia transversalis.

Esta cavidad se divide en Cavidad Peritoneal Mayor y la Transcavidad de los Epiplones unidos a través del Hiato de Winslow. El colon transverso, su mesocolon y el epiplon mayor dividen a la cavidad en dos regiones, el compartimiento supramesocólico y el inframesocólico.

En cuanto a su Anatomía Microscópica, está formada por dos capas de células: una Superficial de mesotelio (capa simple de células escamosas) y otra Profunda de tejido conectivo laxo que contiene fibras elásticas, colágenas, grasas, reticulares, macrófagos, eosi-nófilos, cebadas, etc., en donde hay una rica red de capilares y de linfáticos.

La superficie del peritoneo es normalmente lisa y brillante y está lubricada por un líquido peritoneal normal que contiene entre 2000 a 2500 células por milímetro cúbico, que en los procesos inflamatorios son macrófagos, linfocitos y polimorfonucleares.

La inervación del peritoneo es muy importante, especialmente la del peritoneo parietal, provisto de nervios aferentes sómaticos de los 6 últimos intercostales, que son muy sensibles a toda clase de estímulos. Da un dolor agudo y localizado, rigidez involuntaria, hipersensibilidad y rebote. Sin este tipo de inervación no podríamos hacer el diagnóstico de abdomen agudo.

El peritoneo visceral es relativamente insensible, sólo registra estímulos si son muy intensos o prolongados, tipo tensión como: aumento de presión intraabdominal y aumento de presión de tejidos. Este dolor es vago y sordo, se localiza generalmente en la parte media del abdomen, mediado por inervación esplácnica.

El gran epiplon, ese doble pliegue de peritoneo que usualmente cargado de grasa cuelga del estómago y del colon transverso como un delantal sobre el intestino, desempeña un preponderante papel en la defensa del peritoneo en virtud de su gran movilidad y función activa en el control de la inflamación supurativa y de la infección dentro de la cavidad peritoneal. Lo mismo que la división en compartimientos de la cavidad peritoneal, que impide la diseminación de los cuadros supurativos.

FISIOLOGÍA DEL PERITONEO

El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y absorbe líquido seroso.

Es una membrana muy permeable por la que atraviesan agua, electrolitos, sustancias tóxicas endógenas y exógenas.

El peritoneo mediante la exudación acompañada o no de trasudación, la absorción, la fagocitosis y el bloqueo establecido por la formación de adherencias se defiende de la agresión y utiliza sobre todo sus funciones.

La exudación se establece gracias a la riquisíma circulación sanguínea, se produce vasodilatación acompañada de aumento de permeabilidad con extravasación de plasma, elementos corpuscu-lares de la sangre y coloides.

La resorción y absorción se produce mayormente en el abdomen superior sobre todo en la región diafragmática y en el delantal de los epiplones, siguen luego el mesenterio, el peritoneo visceral y menos en el peritoneo parietal. De ahí que Fowler preconizó la posición semisentada en los cuadros peritoneales.

Ciertas circunstancias modifican la absorción. El aumento de la presión intraabdominal la favorece, lo mismo que el calor y la hiperemia, mientras que el frío y la vasoconstricción la dificultan. El peristaltismo y el movimiento la aumentan, de ahí el peligro de alimentación, los purgantes, los enemas y la deambulación, cuando la reabsorción supone el paso de productos nocivos o bacterias tóxicas.

DEFINICIÓN DE PERITONITIS

PERITONITIS.- Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.

ETIOLOGÍA DE LA PERITONITIS

La inflamación del peritoneo puede producirse por:

Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal.

Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis.

Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc.

Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc.

Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción peritoneal, así de mayor a menor, tenemos: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre, bilis y orina.

Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:

Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por:

a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática,

b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera,

c. Invasión de la serosa.

Vía sanguínea.

Vía linfática.

1. HISTORIA NATURAL DE LA PERITONITIS

Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced a unos 100 cc de líquido lubricante que se encuentra en ella. El estímulo mecánico, químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie granulosa y opaca. Posteriormente empieza a exudar líquido, el cual se enturbia con la aparición de leucocitos y fibrina, elementos que más tarde formarán pus. Cuando el proceso patológico incluye un sector restringido del peritoneo, es decir, se encuentra localizado, se llama Peritonitis Localizada.

La fibrina, el pus y el epiplon pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede llegar a formarse un plastrón o absceso localizado, entendiéndose por plastron a una reacción plástica de origen inflamatorio caracterizada por tumefacción o tumoración consecutiva a un proceso séptico o no. Cuando se produce supuración, se dice que el plastron se ha abscedado. En la formación del plastón interviene por excelencia el epiplon mayor acompañado o no de las vísceras circundantes.

Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de localizarlo, la infección invade el resto de la cavidad y compromete todo el peritoneo dando origen así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas. Con ella se producen cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia, desbalance hidroelectrolítico y choque séptico que pueden llevar a la muerte (Lámina 1:1).

Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los fondos de saco posibles: subfrénico derecho o izquierdo, subhepático o de Morisson, las goteras parietocólicas derecha o izquierda, interasas y fondo de saco de Douglas. La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. Los sacos de pus así formados producen síntomas de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece.

La resolución de la peritonitis, ya sea por intervención quirúrgica o por evolución espontánea

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