SNC DEPRESORES

UNIVERSIDAD DE ORIENTE

COORDINACIÓN DE EFERMERÍA

ASIGNATURA FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGÍA DEL SNC

COMUNICACIÓN NEURONAL: EL LENGUAJE ELECTROQUÍMICO DE LAS NEURONAS

Neurotransmisores: Producen cambios rápidos de la conductancia iónica de la membrana postsináptica, que dan lugar a desplazamientos del potencial de membrana (despolarizantes o hiperpolarizantes)

Neuromoduladores:

• Extrasinápticos: CO2, amonio, No esteroides, adenosina, prostaglandinas

• Sinápticas: Afectan la transmisión neuroquímica sin modificar el potencial de membrana.

Ej. Sustancia P, TRH, encefalinas en neuronas espinales

Neurohormonas: Producidas por el sistema hipotálamo-hipofisario

Neuromediadores: Participan en la iniciación de la respuesta a un neurotransmisor o un neuromodulador. Ej.: AMPc, GMPc, fosforilación de proteínas, inositol fosfatos, diacilglicerol, calcio.

NEUROTRANSMISORES DEL SNC

GABA, glicina, glutamato, aspartato, acetilcolina, dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina, vasopresina, oxitocina, sustancia P, neuropéptido Y, neurotensina, péptidos opioides, somatostatina, purinas.

FARMACOS

Los psicofármacos o fármacos psicotrópicos son sustancias químicas, de origen natural o sintéticas, que actúan a través de los neurotransmisores del sistema nervioso central (SNC), modificando la actividad mental, el psiquismo, el estado de conciencia, la sensopercepción, psicomotricidad, afectividad y conducta del individuo, favoreciendo su reajuste psicológico y social, cuando son indicados de modo adecuado; pero su uso irracional puede afectar la calidad de vida del paciente, por lo que es obligada la valoración beneficio/riesgo cada vez que se indican.

Las acciones específicas e inespecíficas de los fármacos del SNC presentan:

Dependencia de la dosis

Selectividad por áreas cerebrales determinadas

Selectividad por receptores específicos

DEPRESORAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Sustancias que enlentecen el funcionamiento del sistema nervioso central. En general son calmantes del dolor, disminuyen los reflejos, producen sueño, y, en dosis altas, el coma e incluso la muerte.

ANESTÉSICOS

Anestesiar implica inducir una depresión del SNC a través de fármacos, conlleva una pérdida de conciencia involuntaria y un bloqueo de la reactividad ante estímulos dolorosos. Los anestésicos son sustancias que interfieren con la percepción de las sensaciones. Se divide este grupo en: anestésicos generales (que bloquean todo tipo de sensaciones) y anestésicos locales (que actúan solamente en el sitio de administración).

ANESTÉSICOS GENERALES

Un anestésico tiene que cumplir los siguientes efectos farmacológicos para ser un buen anestésico:

• insensibilidad al dolor (analgesia) •bloqueo de reflejos, somáticos y vegetativos

•amnesia completa •relajación musculoesqueletica

•pérdida de conciencia

El tratar de conseguir los cinco efectos en un anestésico general, aumenta el riesgo de efectos adversos o de lesión en distintos sistemas por lo alto de la dosis, por eso hoy día se usan en combinación con otros fármacos para conseguir los cinco efectos de forma global pero solo algunos de ellos por el anestésico (así la dosis a utilizar será menor).

FASES DE LA ANESTESIA:

Se definieron en base al eter (primer anestésico en utilizarse), su utilidad fundamental es didáctica pues el esquema, los tipos y el concepto de anestesia ha cambiado. Aun así sigue siendo útil para ver las fases diferenciadoras de inducción de la anestesia:

•Fase I o de analgesia: abarca desde el comienzo de la anestesia hasta la pérdida de conciencia.

•Fase II o de excitación: muy unida a la III ( a veces la dosis no permite diferenciarlas). Se ve el efecto más característico de la anestesia: pérdida de conciencia. Hay un aumento de la actividad del SNC debido al bloqueo de neuronas inhibidoras: la respuesta del paciente va a ser de irritabilidad e hiperactividad. Esto se produce porque se bloquean las neuronas de GABA (muy sensibles) bloqueando la transmisión nerviosa por lo que la respuesta va a ser acorde al estímulo.

•Fase III o anestesia quirúrgica: se produce el efecto analgésico y amnésico. Hay una deprivación del sistema cardiovascular y respiratorio ( no hay paro, pero disminuye la actividad). Es la etapa ideal de consecución de la anestesia en un paciente.

•Fase IV o parálisis bulbar: el paciente puede entrar en coma y llegar a la muerte.

Como se puede observar, el efecto que se produce es la depresión gradual del SNC, siendo el efecto analgésico el último y más difícil de conseguir. En los anestésicos actuales, la mayoría no mantiene el esquema consecutivo de las etapas descrito, no distinguiéndose en la mayoría la etapa I

Como se ha dicho al principio, para evitar la depresión bulbar se hacen diferentes combinaciones de anestésicos con otros fármacos como analgésicos, bloquentes neuromusculares, benzodiacepinas (amnesia) o neurolépticos (bloquean las descargas de estrés fisiológico). Hoy día, según el tipo de cirugía y el efecto que se pretenda conseguir, podemos hablar de: neuroleptoanalgesia (en cirugías con el paciente despierto), Analgesia-anestesia y Neurolepto-anestesia. Ejemplos: tiopental sódico. Etomidato, propolol, ketamina, isoflurano

ANESTÉSICOS LOCALES

Son drogas que bloquean la conducción nerviosa cuando se aplican localmente al tejido nervioso en concentraciones adecuadas. Existen muchas sustancias capaces de bloquear la transmisión nerviosa, pero la gran ventaja de los anestésicos locales es que su efecto es reversible.

Efectos farmacológicos comunes a todos los anestésicos locales.

Previenen tanto la generación como la conducción del impulso nervioso, por sus efectos en la membrana celular. Los anestésicos locales impiden los estos cambios de permeabilidad iónica membranal y, por lo tanto, que se produzca el mensaje nervioso. Aunque no sabemos aún qué mecanismos íntimos son los responsables de estos efectos, se han identificado receptores a anestésicos locales que se relacionan directamente con los canales del sodio y que al ser bloqueados, impiden el paso de estos iones. Las diferencias que se observan en la susceptibilidad de los diferentes tipos de fibras nerviosas (sensitivas, motoras, mielinizadas o no mielinizadas) a los anestésicos locales probablemente se base en diferencias de la concentración y expresión de estos receptores de la membrana celular.

Muchas de las preparaciones comerciales de anestésicos locales contienen también una droga vasoconstrictora, la noradrenalina o la adrenalina. Al producir una constricción de los vasos sanguíneos que se encuentran en el sitio de la inyección, estas sustancias previenen que el anestésico local pase a la sangre y desaparezca del sitio donde queremos que actúen. El efecto neto es el de una prolongación del efecto anestésico local.

Si estas drogas llegan al SNC pueden producir estimulación que va desde inquietud y temblor hasta las convulsiones. Esta estimulación es seguida de depresión, que puede conducir al paro respiratorio. En el corazón, los anestésicos locales disminuyen la velocidad de conducción del impulso nervioso y la excitabilidad y fuerza de contracción del músculo cardiaco. Estos efectos se observan, en general, sólo a dosis elevadas.

ANALGÉSICOS OPIOIDES

Constituyen un grupo de fármacos que se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. Como consecuencia de la activación de estos receptores causan analgesia de elevada intensidad, producida principalmente sobre el SNC, así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera Papaver somniferum.

Los opioides desarrollan tolerancia a muchos de sus efectos con relativa rapidez; se manifiesta por el acortamiento en la duración de la acción o por una disminución en la intensidad de la respuesta, lo que obliga a aumentar la dosis. La velocidad con que se desarrolla no es homogénea, sino que varía según el efecto que se considere; en general se desarrolla más fácilmente a las acciones depresoras (analgesia, depresión respiratoria, euforia, sedación e hipotensión) y en menor grado a la miosis y a la acción gastrointestinal. La rapidez con que aparece la tolerancia es tanto mayor cuanto más intensamente actúa el opioide.

Ejemplos: Heroína, Codeína y dihidrocodeína, Petidina, Metadona, Nalbufina, Pentazocina

ANTIEPILEPTICOS YANTICONVULSIVOS

Convulsión o cuadro convulsivo: Son “descargas paroxísticas y sincrónicas de una neurona o grupo neuronal, siendo estímulos de alta intensidad”. El problema grave surge en función de la situación de la neurona, sus relaciones anatómicas o las conexiones que establece, es decir, de las repercusiones que puedan tener esas descargas. Se puede distinguir entre foco primario, o foco en espejo, cuando existe una segunda neurona que va a producir esas descargas en el lado simétricamente contrario; además, estas descargas no tienen porque producir el efecto inmediatamente, sino que se pueden ir produciendo

...