Sindrome coronario agudo
Maria Sanchez AnguloApuntes6 de Mayo de 2021
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SINDROME CORONARIO AGUDO
HTA Y DIABETES: PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
ANAMNESIS:
NIÑOS Y ADOLESCENTES: NO SE PRESENTAS. Se desarrolla por la presencia de cardiopatías congénitas (corazón y arterias coronarias) o inflamatorias
ADULTOS: EL INFARTO OCUPA EL 65% DE LOS CASOS ENTRE LOS 40-60 AÑOS
SEXO: Más frecuente en hombre que mujeres.
SINTOMAS PROPIOS
Disnea
Dolor
Cianosis
Palpitaciones
Edema
Sincope
Hemoptisis: Shock cardiogénico
TRIADA: DISNEA, PALPITACIONES, DOLOR PRECORDIAL
DOLOR TORACICO DE ORIGEN CARDIACO:
Aparición: súbita, puede ser lenta y progresiva
Localización: región precordial (3-5 espacio intercostal, línea medioclavicular y paraesternal derecha), centroesternal o retroesternal. NO TIENE UBICACIÓN ESPECIFICA. Signo del Hedin (mano complemente sobre todo el pecho). Paciente que utilice los dedos para señalar el dolor (origen no cardiaco)
Intensidad: variable dependiendo de la gravedad y condiciones del paciente. Diabetes (por neuropatías, no se refleja un dolor variable)
Tipo de dolor: Opresivo, contracción del tórax, peso sobre el tórax. Quemante o constrictivo.
Irradiaciones: verdaderas zonas de irradiación: epigastrio y región interescapular. Cuello, maxilar y cara interna del brazo izquierdo son dolores referidos.
Concomitancia: Síntomas neurovegetativos por participación del sistema autónomo debido a que el organismo desencadena algunos síntomas:
- Diaforesis
- Criodiaforsis (pálido, debilidad, sensación inminente de muerte)
- Cianosis
- Edema de miembros inferiores
- Mareo, HT o hipotensión
TIEMPO DE EVOLUCION: Preguntar sobre episodios
En qué momento aparece el dolor: Anginas estable o inestables
Alivio del dolor: Angina de pecho (mejora con el reposo y los nitritos) IAM (No mejora con reposo o nitritos)
DOLOR DE ORIGEN CARDIACO | DOLOR DE ORIGEN NO CARDIACO | DOLOR PSICOGENO |
Por fenómenos obstructivos de las coronarias, se produce una disminución del flujo arterial, alteraciones en la oxigenación de la sangre y produce isquemia y dolor (SCA) NO ISQUEMICO: Pacientes con crisis HT puede presentar dolor precordial ISQUEMICO: Angina estable Angina inestable IAM Muerte súbita | El paciente presenta afectación de órganos colindantes al tórax Dispepsia Reflujo gastroesofágico Pleuritis SCP Neumotórax | El paciente por afección mental manifiesta dolor, la visera no presenta alteraciones |
ISQUEMIA: Toda enfermedad en donde el bajo flujo sanguíneo produce hipoxia, se da por obstrucción de los vasos sanguíneos.
IRRIGACION DEL CORAZON:
- ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR
- ARTERIA CIRCUNFLEJA
- ARTERIA CORONARIA DERECHA
Loa vasos sanguíneos se encuentran en el espacio superficial y penetran la masa muscular cardiaca
Se producen placas ateriomatosas inestables que se rompen, las plaquetas se activan formados trombos y obstruyen los vasos sanguíneos (Coronarias).
ELEVACION DEL ST: Obstrucción total de la coronaria. La placa ateromatosa es inestable. Se ve afectado el miocardio y el endocardio. Tratamiento inmediato.
INFRADESNIVEL DEL ST: Una placa ateromatosa estable, pero el flujo de la coronaria se mantiene. Solo el endocardio sufre la isquemia. Tratamiento mediato.
Coagulo🡪 Isquemia🡪 necrosis (Lesión del miocardio irreversible. Disminución de la fracción de eyección, disfunción de la contracción del corazón que puede conllevar a insuficiencias cardiacas: Aguda manifestaciones respiratorias A largo plazo)
FACTORES DE RIESGO:
- Tabaquismo
- Sedentarismo
- Obesidad
- Resistencia a la insulina: Los adipocitos se llenan de grasa
- Diabetes tipo 2
- HTA
- Dislipidemia: LDL Elevada, HDL reducida
- Antecedentes familiares
SINDROME CORONARIO AGUDO | ||||
ANGINA ESTABLE | ANGINA INESTABLE | ANGINA DE PRINTZMETAL | INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO | MUERTE SUBITA |
Todo paciente con dolor precordial típico. Episodios de <15 minutos (células que las células pueden estar en hipoxia). Forma de aparición: Con ejercicio Cede cuando se deja de hacer ejercicio Cede el dolor con nitrato de glicerina Modificaciones en la onda T | No tiene patrón de comportamiento. Aparece en ejercicio, caminando, sentado, etc. No cede con nitratatos Modificaciones en el ST | Realmente no tiene un daño coronario. El paciente presenta zonas de espasmo que disminuyen el flujo sanguíneo. Aparece en reposo Hay elevación del segmento ST Responde a vasodilatadores. LUEGO DEL CATETERISMO NO PRESENTA LESIONES CORONARIAS | Signo de levine: Paciente ubica su mano sobre todo el torax, retroesternal Oclusión trombotica de las arterias coronarias, con el resultante daño del musculo cardiaco y perdida o limitación de su función. DAÑO IRREVERSIBLE. Criterios para diagnóstico de IAM: Dolor de origen cardiaco Alteraciones del ECG Aumento de los marcadores cardicacos: troponina | Trastorno masivo por lesión debido a isquemia cardiaca de gran masa ventricular que conlleva a que el paciente entre en falla cardiaca aguda. El 95% de los pacientes fallecen. |
KILLIP Y KIMBALL | |
Killip y Kimball I | No tiene sintomatología respiratoria. No hay signos de Insuficiencia Cardiaca TASA DE MORTALIDAD: 5% |
Killip y Kimball II | Presencia de crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular. (el paciente está entrando en falla cardiaca aguda) TASA DE MORTALIDAD: 40-30% |
Killip y Kimball III | Presencia de edema agudo de pulmón (estertores crepitantes en campos pulmonares, tos con expectoración blanquecina) TASA DE MORTALIDAD: 60-80% |
Killip y Kimball I IV | Presencia de shock cardiogénico (FC variable, hipotenso, alteraciones de la consciencia, estertores crepitantes y PH esta aumentada en los capilares pulmonares, sangra hacia los alveolos y por eso los pacientes presentan hemoptisis TASA DE MORTALIDAD: 95% |
[pic 1]
[pic 2]
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE PACIENTES CON SINDROME CORONARIO
ISQUEMIA: Alteraciones de la onda T.
LESION: Alteraciones en el ST. Supra o infra desnivel
NECROSIS: Presencias de ondas Q
CARA ANTERIOR | CARA LATERAL | CARA INFERIOR | CARA SEPTAL |
V3 V4 | DI AVL V5 V6 | DII DIII AVF | VI VII |
BIOMARCADORES
TROPONINA T Y I: Presencia en la hipoxia miocárdica
TROPONINA | Tiempo de aparición | Pico de disminución | Duración en sangre |
T | 4-6 Horas | 12-24 horas | 7-10 días |
I | 4-6 Horas | 12-24 horas | 6-8 días |
COMPLICACIONES DE UN IAM
- Arritmia
- Pericarditis
- Aneurisma: se diseca el endocardio del epicardio y se forma una cavidad que se llena de sangre y se puede romper
- Isquemias masivas
- Alteraciones mecánicas: la contracción del miocardio se ve comprometida🡪 falla cardiaca
- I ventrículo derecho
- Trombos intracavitarios🡪 trombosis arteriales periféricas
INSUFICIENCIA CARDIACA
Falla del corazón como bomba. La función ventricular se ve comprometido, ya que la demanda de oxigeno no está siendo satisfecha.
MANIFESTACIONES CLINICAS: Fatiga
Más frecuente en pacientes ancianos
MECANISMO ADAPTATIVOS:
Mecanismos neurohumorales: los barorreceptores detectan que la volemia está bajando. Liberación de adrenalina, noradrenalina y péptido natruretico. Activan el sistema RAA y se da la reabsorción de sodio.
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