Sindrome Coronario

FORTALEZAS

 CONOCIMIENTO DE LA TÉCNICA DE LAVADO DE MANOS

SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL DEL ST

Introducción

Los síndromes coronarios agudos (SCA) son aquellos cuadros en los cuales se produce una alteración en el flujo coronario al músculo cardiaco, clínicamente se van a manifestar por angina de pecho y dependiendo del grado de obstrucción de la arteria coronaria, en el electrocardiograma (ECG) va a aparecer un supradesnivel del segmento ST (obstrucción total) clasificándose como Síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST (SCA C SDST). Por otra parte si la obstrucción es parcial en el ECG no va aparecer una elevación del ST clasificándose como Síndromes Coronarios Sin Supradesnivel del ST (SCA S SDST) estos últimos pueden corresponder a angina inestable (AI) o un infarto sin supradesnivel del ST (si existe necrosis evidenciado por los marcadores de daño miocárdico) siendo el manejo terapéutico diferente en los cuadros con supradesnivel del ST que en aquellos sin supradesnivel del ST (fig. 1).

Más del 80% de los infartos se producen en relación a trombos que se forman en placas ateroescleróticas coronarias, un pequeño porcentaje se puede deber a embolias, espasmos coronarios o formación de trombos en coronarias sanas.

Figura 1

SCA

Epidemiología

Las causas CV son la causa más frecuente de muerte en hombres y en mujeres (Tabla 1), tanto en Chile como en el extranjero y de las causas CV las más frecuentes son las de origen isquémico. En Estados Unidos es la causa de muerte de 400.000 al año. En Chile constituye la causa de muerte en alrededor de un 8% de la población chilena.

Tabla 1

Causas de mortalidad en el mundo hombres y mujeres

Fisiopatología

La mayoría de los SCACSDST son causados por la oclusión de una arteria coronaria epicárdica. La oclusión coronaria y la interrupción del flujo coronario son usualmente debido a la ruptura del endotelio, en relación a una placa ateroesclerótica, con la exposición del colágeno, la matriz lipídica y otras sustancias al torrente sanguíneo, desencadenando fenómenos de adhesión, activación y agregación plaquetaria y por otra parte desencadenando los fenómenos de la cascada de la coagulación llegando finalmente a la generación de trombina y formación de fibrina, constituyendo un trombo que va a ocluir el lumen de la arteria coronaria (figura 2). Por otra parte ocurren fenómenos de vaso espasmo y de embolización distal lo cual contribuye al daño tisular.

El riesgo de la disrupción de la placa depende de la composición de la placa (tipo de placa) y el grado de estenosis. Casi 3/4 de los infartos relaciónados a fenómenos trombóticos se producen en placas que causan una leve o moderada estenosis.

Las placas ateroescleróticas se pueden clasificar según el grado de estenosis, y la susceptibilidad a la rotura o fisura. Las placas inestables o vulnerables (figura 3) presentan una cápsula fina, están constituidas por una zona central ateromatosa rica en lípidos, una cubierta fibrosa fina (≤ 65 μm), infiltrada por macrófagos y linfocitos, y una cantidad escasa de células musculares lisas; además, presentan una remodelación positiva, por otra parte las placas más estables, tienen una cubierta fibrosa más gruesa por lo cual es más difícil que se rompan, con un núcleo lipídico más pequeño, a medida que estas placas estables crecen producen un estrechamiento más severo del lumen evidenciando la angina de esfuerzo.

La inflamación juega un rol importante en la inestabilidad de la placa y por lo tanto en la patogénesis del síndrome coronario agudo. Los macrófagos activados en el ateroma secretan metaloproteinasas, que degradan la matriz intersticial y elaboran citocinas que inhiben la formación de colágeno estabilizador de la placa. Marcadores de inflamación como la proteína C y la interleukina -6, se correlaciónan con la aparición de cuadros coronarios agudos.

La variación circadiana del IAMCEST, con una mayor incidencia en las primeras horas de la mañana, puede explicarse por la combinación de la estimulación beta adrenérgica (aumento del tono vascular y de la presión sanguínea), la hipercoagulabilidad sanguínea y la hiperreactividad plaquetaria. Las actividades asociadas con un aumento de la estimulación simpática y de la vasoconstricción, como el estrés físico o emociónal, también pueden originar alteración de la placa y trombosis coronaria.

Figura 2

Ruptura de la placa y formación del trombo

Figura 3

Placa estable, Placa vulnerable

Presentación clínica

Los pacientes refieren presentar un cuadro clínico caracterizado por un dolor opresivo retro esternal de al menos 30 minutos de duración que puede irradiarse al cuello y brazo izquierdo, se puede acompañar de sudoración, nauseas, vómitos y sensación de muerte, esta presentación es la clásica. Los síntomas atípicos son más frecuentes en pacientes con diabetes, ancianos y mujeres, un pequeño porcentaje de pacientes puede tener un infarto al miocardio en ausencia de síntomas.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa principalmente en la sospecha clínica de un cuadro clínico compatible y en el reconocimiento de un electrocardiograma alterado, con supradesnivel del segmento ST o la aparición de un nuevo bloqueo de rama izquierda (BCRI), con estos 2 elementos (cuadro clínico y ECG) se debe plantear el diagnóstico de infarto agudo al miocardio (IAM) o (SCACSDST) e instaurar la terapia adecuada. Los marcadores de daño miocárdico y la ecocardiografía nos confirmarán el diagnóstico y serán útiles para la evolución y evaluación del tamaño del infarto, pero no hay que esperar estos exámenes para tomar las decisiónes terapéuticas.

Electrocardiograma(ECG): la primera alteración que aparece en el ECG son ondas T hiperagudas las cuales evolucionan rápidamente a una elevación del segmento ST, un supradesnivel de segmento ST de más de 1 mm en 2 o más derivadas contiguas, con estos hallazgos más el cuadro clínico compatible se plantea el diagnóstico de SCA C SDST IAM.(Figura 4 ) Aunque el ECG es esencial para el diagnóstico de IAM existen otras condiciones que causan elevación del ST y que deben considerase y evaluarse; estas incluyen pericarditis, hiperkalemia, repolarización precoz y aneurisma ventricular. En relación a la evolución electrocardiográfica del infarto luego de la elevación del segmento ST van a aparecer ondas Q patológicas en las derivaciones del territorio afectado, dependiendo de la oportunidad o precocidad de la reperfusión estas ondas Q pueden incluso no aparecer, posteriormente las ondas T se van a invertir y el segmento ST va a volver a su línea de base, a menos que exista un segmento aneurismático en cuyo caso va a persistir el supradesnivel del ST, finalmente la onda T vuelve a la normalidad, es por eso que en un paciente con antecedente de infarto antiguo nosotros vamos a ver en el ECG ondas Q con ST en la linea de base y T normales.

Figura 4

Infarto de pared inferior

Marcadores de daño celular con la muerte de las células musculares, las macromoléculas pasan a través de la membrana celular dañada apareciendo en el torrente sanguíneo, los marcadores de daño celular nos van a confirmar la existencia de un infarto al miocardio y serán útiles para el seguimiento y extensión de infarto pero por ser menos precoces no son útiles para tomar decisiónes ya que es posible que en los primeras etapas estén normales, aunque el paciente este con dolor y ECG alterado.

Creatinfosfokinasa (CPK) e isoenzima MB(CPK-MB) comienzan a elevarse sobre los niveles normales aproximadamente 4 horas después del inicio de los síntomas, alcanza un máximo a las 24 h, regresando al valor basal a los 3 días a menos que se produzca un re infarto (figura 5). Aunque es el marcador más ampliamente usado en el mundo y en Chile, su valor clínico está limitado por su falta de aparición en la primeras horas, y su falta de especificidad, dado que puede aparecer también en lesiones del músculo esquelético.

Troponina T (cTnT) e I(cTnI) cardioespecificas están ausentes en el tejido extracardiaco y su presencia en el suero en cualquier concentración detectable, es altamente específica de necrosis miocárdica. La cinética de la liberación de la troponina es similar a CPK-MB y comienzan a elevarse a las 4 h aproximadamente alcanzando un máximo a las 24 h pero permanecen elevadas durante 10 a 14 días (figura5), permitiendo un diagnóstico tardío del infarto, por otra parte son más sensibles que las CPK-MB siendo positivas en infartos pequeños.

Figura 5

Marcadores séricos de daño miocárdico

Ecocardiograma bidimensiónal: es útil en la evaluación de los pacientes con dolor agudo al pecho. Típicamente los pacientes con infarto transmural van a presentar un trastorno segmentario de la pared involucrada: aquinesia o disquinesia del territorio afectado, es especialmente útil cuando el ECG es atípico o no diagnóstico por bloqueo de rama. La ecocardiografia es además especialmente valiosa en evaluar la función ventricular, si existe o no compromiso ventricular derecho, derrame pericárdico y las complicaciones mecánicas que se puedan presentar en el curso de la evolución del infarto: ruptura de septum interventricular, disfunción y ruptura de músculo papilar con insuficiencia mitral aguda, ruptura de pared libre, aneurisma y seudoaneurisma de ventrículo izquierdo.

Diagnóstico Diferencial

Frente a un paciente que consulta por dolor al pecho, además de plantear un diagnóstico de síndrome

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