Síndromes coronarios agudos

“Síndromes coronarios agudos.”

Índice 

• Introducción
• Fisiopatología
• Factores de riesgo
• Clasificación
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico

• Biomarcadores
• Angina Inestable e Infarto Agudo al Miocardio sin elevación del segmento ST

• Electrocardiograma
• Diagnósticos diferenciales

• Infarto Agudo al Miocardio con elevación del segmento ST

• Electrocardiograma
• Diagnósticos diferenciales

• Tratamiento
• Complicaciones
• Conclusión
• Anexos
• Bibliografía

Introducción

En la actualidad los síndromes coronarios agudos se han conjuntado para describir a las diferentes manifestaciones clínicas y fisiopatológicas que ocasionan como resultado una isquemia al miocardio. La causa más frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo cardiaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario a partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las capas íntima y media. El infarto al miocardio se puede definir como la muerte de la célula miocárdica secundaria a isquemia prolongada; esta isquemia prolongada, mediante varios mecanismos fisiopatológicos, desarrolla las manifestaciones clínicas referidas por los pacientes así como las alteraciones bioquímicas y electrocardiográficas que se observan en los pacientes que presentan el síndrome coronario agudo.

La importancia de conocer esto es que es una de las principales causas de muerte a nivel mundial así como en México, afecta más a adultos a partir de los 50 años y los hombres tienen mayor riesgo de padecerla. Es por ello que la importancia de conocer el desarrollo de la enfermedad así como las manifestaciones clínicas es de útil importancia para el médico general y el médico en formación.

Fisiopatología

El infarto al miocardio se puede definir como la muerte de la célula miocárdica secundaria a isquemia prolongada; la necrosis de las células miocárdicas en riesgo requiere un tiempo de isquemia de por lo menos dos a cuatro horas o más, (dependiendo de la irrigación colateral), además de cierto precondicionamiento del miocito ante la isquemia y el consumo individual de oxígeno.

El precipitante más común, es la ruptura de una placa ateroesclerótica y la formación de trombos circundantes ya sea que estén acompañados o no de vasoconstricción coronaria, lo que conduce a una alteración súbita de la perfusión miocárdica. Su génesis se inicia con la disfunción endotelial, y esta misma disfunción es la que posibilitará su modulación a vulnerable o estable, permitirá su progresión o provocará su regresión, y la protegerá de la rotura o la erosión o la desprotegerá facilitando el accidente isquémico agudo.

El desencadenante que es la placa de ateroma, se forma en los pacientes durante años. La ruptura de la placa se ha asociada de acuerdo a diversas revisiones sobre el mecanismo que genera la isquemia miocárdica, como la mejor teoría que explica las manifestaciones una vez que esta se rompe debido a que se ha observado que cuando se detecta la localización de la placa, ésta normalmente no es capaz de obstruir la luz vascular, y a demás, en quienes se conoce a localización, cuando se genera el infarto, no coincide con el sitio donde se encontraba la placa de ateroma.

Conforme se cierra el lumen vascular de la arteria coronaria afectada, comienzan a presentarse los síntomas clásicos de angina de pecho, esto se debe a que poco a poco la cantidad de oxígeno suministrada a dicha porción del miocardio se va disminuyendo.

La formación de la placa de ateroma se desarrolla durante años debido a que conforme ésta crece, la el vaso tiene la capacidad de dilatarse para compensar el crecimiento intraluminal y no obstruir la luz y el flujo. sin embargo, el evento de síndrome coronario agudo se desarrolla cuando, después de muchos años, la placa de ateroma crece más rápido de lo que la arteria es capaz de compensar y por tanto se genera la isquemia.

Debido a que la ruptura de la placa de ateroma es la causa más común en que genera los desenlaces fatales en quienes la padecen, es de lo que se comentará más a fondo a continuación.

La placa de ateroma tiene el centro lipídico rodeado en su exterior por una capa fibrosa que está en contacto con la sangre, que tiene factores de coagulación latentes y el núcleo lipídico, que está lleno de material trombogénico. Se ha observado en diversos estudios que una capa fibrosa menor de 55 micrómetros, se asocia con la ruptura de la placa de ateroma. Y más del 30% de estas placas rotas, se asocia con una estenosis luminal menor al 75%.

La capa fibrótica protege al ateroma de su ruptura debido a que le brinda tensión debido a la unión que mantiene con las fibras de colágeno del intersticio que son sintetizadas principalmente por las células del músculo liso arterial.

La asociación de una capa fibrótica delgada y al ruptura de la placa de ateroma se asocia con la hipótesis de un defecto de la placa en el metabolismo de la colágena que contribuye a la depresión de esta matriz extracelular lo que tiene un desenlace crítico en la formación de la capa fibrosa. A demás se cree que los macrófagos acumulados en la zona de la ruptura de la placa, ayudan a la destrucción del colágeno en la placa y de esta forma puede poner en peligro la integridad de la capa fibrosa debido a la producción excesiva de metaloproteinasas que degradan la colágena, lo que predispone a un síndrome coronario agudo.

Una vez que la capa fibrosa se rompe, permite que la sangre circulante se rompa y entre en contacto con el material trombogénico que se encuentra en el núcleo lipídico. El factor tisular, un potente procoagulante, que es producido por los macrófagos ubicados en el núcleo de la placa de ateroma, desencadena la formación de trombina y la activación y agregación plaquetaria, con lo que se genera trombos que causan la isquemia. Las placas que suelen generar esto se denominan “vulnerables” o “inestables”. Estas placas, que generalmente son excéntricas y producen una estenosis <50%, tienen un gran contenido lipídico extracelular separado del lumen arterial por una cápsula delgada, y con abundante infiltración de monocitos/macrófagos y linfocitos T que expresan una actividad inflamatoria intensa, especialmente en su hombro. Por el contrario, las placas fibrosas o «estables» son más concéntricas, con núcleos lipídicos intracelulares, sin signos de actividad inflamatoria y cubiertas por gruesas capas de colágeno. Por lo tanto la aterosclerosis es una enfermedad poligénica, multi- factorial, inflamatoria e inmunológica.

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