Síndrome de Absorción Intestinal Deficiente (SAID).

FISIOPATOLOGÍA

El proceso de la digestión y absorción de los alimentos se lleva a cabo de una manera secuencial. La primera , propiamente digestiva, se efectúa primordialmente en la luz del duodeno y yeyuno, por acción de enzimas sintetizadas y secretadas por el páncreas y las sales biliares, las disacaridasas y proteasas, presentes en el borde en cepillo de los enterocitos , completan la hidrolisis de las proteínas e hidratos de carbono.

En la segunda fase, de absorción, los productos de la digestión deben atravesar la membrana celular y ser llevados a través del citoplasma, al espacio intersticial de donde pasan a la circulación general, bien dentro de vasos sanguíneos, y linfáticos (fase de trasporte).

Cualquier alteración en este proceso de digestión, absorción y transporte, puede condicionar un Síndrome de Absorción Intestinal Deficiente (SAID).

ALTERACIONES INTRALUMINARES

La deficiencia, tanto de enzimas pancreáticas como de sales biliares, puede condicionar un SAID. En este caso, el substrato fisiopatológico es una hidrolisis inadecuada de alimentos que al no ser digeridos no pueden absorberse.

Para esto hay que recordar  que las enzimas secretadas por el tejido exocrino del páncreas ayudan a la degradación de carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno. Estas enzimas son transportadas por el conducto pancreático hacia el conducto biliar en forma inactiva. Cuando entran en el duodeno, se vuelven activas.

Las enzimas pancreáticas que llegan al duodeno en forma activa son la lipasa y la amilasa, las demás enzimas se secretan en forma inactiva en forma de zimógeno, cuando éstas llegan al duodeno la enzima enteroquinasa presente en ribete en cepillo activa el tripsinógeno a tripsina. La tripsina activa los demás zimógenos a sus formas activas.

En cuanto a las sales biliares, facilitan la emulsión de  los ácidos grasos, formando micelas, su ausencia impide la absorción de las grasas, teniendo como resultado  heces blanquecinas y con esteatorrea (cantidad anormal de grasas en las heces, por lo general se manifiesta por diarrea, heces grasosas, malolientes y adherentes).

La emulsificación comienza en el antro gástrico gracias a las fuertes contracciones de mezcla ayudadas luego por las sales biliares en el intestino que actúan como detergentes bajando la tensión superficial. Esto disminuye el tamaño de las gotas de grasa, aumenta su número y da mayor superficie para que actúe la lipasa en la interfase grasa-agua en la luz intestinal. La formación de micelas, vesículas mucho más pequeñas en el orden de pocos nm, cuando la concentración de sales biliares sobrepasa un punto crítico permite solubilización y transporte de las grasas, la micela se acerca a la membrana celular del enterocito donde se absorben las grasas.

Por consiguiente la digestión deficiente de alimentos puede deberse a uno o más de los siguientes factores:

1. Insuficiente producción de enzimas pancreáticas y/o sales biliares.
2. Inactivación intraluminal de las enzimas y las sales biliares.
3. Absorción y/o secuestro de enzimas y sales biliares por otros compuestos presentes en la luz del intestino (alimentos y/o sus productos y medicamentos).
4. Emulsificación insuficiente o inadecuada de las enzimas y sales biliares con los alimentos.

Causas relacionadas a dichos factores:

1. Hidrolisis deficiente (mala digestión)

• Pancreatitis Crónica: 

La pancreatitis es la inflamación y la autodigestión del páncreas. La autodigestión describe un proceso en el que las enzimas pancreáticas destruyen su propio tejido y causan la inflamación del mismo. En la pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis (cicatrización). Puede ser ocasionada por cálculos biliares que bloquean el conducto pancreático o abuso de alcohol (que ocasiona el bloqueo de los conductos pancreáticos pequeños).

• Síndromes Colestásicos: 

Presencia de una alteración en el flujo biliar. Se caracteriza por la retención de bilirrubina, ácidos biliares y otros componentes de la bilis. Puede sobrevenir posterior a la obstrucción mecánica de la vía biliar principal o secundaria a enfermedades del árbol biliar o del hepatocito.

• Antrectomía: 

Extirpación quirúrgica de una parte del estómago que se conoce como antro (zona inferior del estómago), por tanto la secreción de ácido y la gastrina disminuyen y como resultado una menor digestión.

1. Sobrepoblación Bacteriana:

• Fístulas intestinales:  

Comunicación anormal del intestino, por lo cual se vierten los jugos digestivos bilis, pancreático e intestinal, por tanto es deficiente los procesos de digestión y absorción. Además de que se puede  generar una sepsis intrabdominal  por la presencia de gérmenes y/o toxinas provenientes de la cavidad abdominal.

• Estenosis:

Constricción o estrechamiento del intestino, puede causar una proliferación excesiva de bacterias en el intestino delgado por su acumulación.

1. Medicamentos:

• Colestiramina

Utilizada para tratar la hipercolesterolemia .Este medicamento  libera un ion cloruro y se combina con los ácidos biliares presentes en el intestino para formar complejos insolubles que se excretan en las heces.

• Neomicina

Antibiótico bactericida. En este caso su efecto no depende de su actividad bactericida, sino que parece ser secundario a la formación de complejos insolubles con ácidos biliares en el intestino. Actúa como secuestrador de ácidos biliares. 

ALTERACIONES EN LA PARED INTESTINAL

El problema radica en la incapacidad de absorber los productos de la digestión de los alimentos. Las alteraciones pueden encontrarse a diferentes niveles de la pared intestinal:

1. En el borde en cepillo de los enterocitos: aunque estrictamente hablando la deficiencia de disacaridasas y proteasas condiciona una digestión deficiente, el hecho de que estas enzimas se localicen en el enterocito hace que se consideren dentro del grupo de enfermedades que causan un SAID por problemas en la pared intestinal. La deficiencia puede ser congénita o adquirida (secundaria a atrofia intestinal).

La presencia de las sacaridasas intestinales es fundamental para el proceso de la absorción glicídica y la absorción intestinal de agua, tanto es así, que la deficiencia de estas enzimas trae consigo la aparición de diarreas, inflamación y flatulencias. Estas moléculas de disacáridos al no poder ser absorbidas, son fermentadas por las bacterias intestinales produciendo gases como el CO2, que originan flatulencias.

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