Tiroides
Enviado por lidetlolocastro • 30 de Noviembre de 2014 • Ensayos • 681 Palabras (3 Páginas) • 328 Visitas
Las hormonas tiroídeas son fundamentales en la embriogénesis y maduración fetal, particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. Regulan la síntesis de proteínas de la neurogénesis, migración neuronal, formación de axones y dendritas, mielinización, estructuración de sinapsis y regulación de neurotrasmisores específicos. La organización neuronal y la mielinización se extienden a la vida postnatal, de modo que la hormona tiroídea sería crítica para la función intelectual, desde el segundo trimestre de gestación hasta los primeros años de vida
La tiroides es la primera glándula endocrina que aparece en el desarrollo embrionario; es capaz de concentrar yodo desde la décima semana y desde la duodécima inicia la síntesis y secreción, progresivamente ascendente, de hormonas tiroídeas bajo el estímulo creciente de TSH, a su vez regulado por la TRH hipotalámica. La retroalimentación negativa de T4 sobre TSH, si bien comienza in utero, alcanza su madurez en los primeros meses posnatales.
El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje materno, ya que la placenta es impermeable a TSH y sólo parcialmente a T3 y T4. A pesar que la TRH materna puede pasar al feto, no se ha demostrado que tenga, en condiciones fisiológicas, importancia en el desarrollo de la tiroides fetal.
Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4 materna, la cual pierde importancia en el resto de la gestación. Hacen excepción los niños atireóticos o con defectos importantes de la hormonogénesis, quienes dependen de la fuente materna de hormonas tiroídeas. Estos niños tienen concentraciones sanguíneas de T4 en el cordón equivalentes a un 20 a 50% de lo normal.
Por otra parte, la placenta permite el paso del yodo (amiodarona, medios de contraste, soluciones yodadas), de drogas antitiroídeas e inmunoglobulinas maternas, que pueden alterar la glándula tiroides fetal. El yodo en exceso, al igual que las drogas antitiroídeas, inhibe la síntesis y secreción de hormonas tiroídeas, produciendo hipotiroidismo y bocio en el feto y neonato. De las drogas antitiroídeas, el metamizol pasa fácilmente al feto, debido a su baja unión a proteínas. El propiltiouracilo cruza la placenta con menos facilidad que el metimazol, y es la droga de elección a usar en la embarazada; aún así, debe prescribirse una dosis baja, aunque mantenga a la madre discretamente hipertiroídea. Con este criterio menos del 10% de los RN de madres tratadas con PTU tienen bocio y la función tiroídea es normal dentro de la primera semana de vida.
Por otra parte, hay que recordar el paso de yodo y drogas antitiroídeas a través de la leche materna. De las drogas antitiroídeas, el metamizol alcanza concentraciones elevadas en la leche materna; en cambio, el 80 a 90% del propiltiouracilo está ligado a proteínas sanguíneas, por lo que menos del 1% de la dosis administrada a la madre aparece en la leche. Aún así, si la madre está recibiendo dosis elevadas de propiltioruacilo, se recomienda monitorizar periódicamente la función tiroídea del lactante.
Las hormonas tiroídeas en el neonato varían según la edad gestacional y presentan rápidas modificaciones en las primeras horas y días posparto, por lo que al momento de interpretar los niveles de hormonas tiroídeas, se deben considerar estas variables (ver Tabla 1).
TABLA
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