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Tiroides


Enviado por   •  7 de Mayo de 2015  •  Trabajos  •  3.051 Palabras (13 Páginas)  •  180 Visitas

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Tiroides

Hipotiroidismo canino

Introducción

El hipotiroidismo se define como la falta de secreción o de acción hormonal por la glándula tiroides, siendo esta una de las endocrinopatías más frecuentes en el perro.

El cuadro clínico es muy variable y casi cualquier sistema corporal puede estar afectado. Aunque el hipotiroidismo es raramente un diagnóstico de emergencia, sí que es importante sospechar de esta enfermedad cuando estamos frente a síndromes asociados a una insuficiencia tiroidea, ya que puede ser la causa de anormalidades hematológicas, infecciones recurrentes, trastornos musculo-esqueléticos y anormalidades reproductoras y gastrointestinales. Además, debe prestarse especial atención al diagnóstico preciso de esta enfermedad ya que existen enfermedades que afectan a los resultados de los tests laboratoriales.

La prevalencia estimada de esta endocrinopatía oscila entre el 0,2 y el 0,64% y a la que se ha atribuido una amplia gama de síntomas. El diagnóstico requiere pruebas específicas que han de interpretarse para establecer un diagnóstico correcto. Para esto es necesario conocer los muchos factores que afectan a la función tiroidea. El tratamiento es relativamente sencillo y el pronóstico es, por norma general, bueno.

Etiología

En el 95% de los casos, se trata de una afección primaria, generalmente provocada por una tiroiditis linfocitaria o por atrofia idiopática y, de forma ocasional, por neoplasias tiroideas.

La tiroiditis linfocitaria es una alteración inmunomediada, cuyos factores desencadenantes no están aun suficientemente definidos. Se caracteriza por una infiltración difusa de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en la glándula tiroides.

La atrofia idiopática de la glándula tiroides, por su parte, es un desorden degenerativo primario, caracterizado por la pérdida del parénquima tiroideo, el cual es reemplazado por tejido adiposo.

El hipotiroidismo secundario a la hiposecreción de TSH es muy poco frecuente, pudiendo ocurrir, de forma natural, por traumatismos o neoplasias en la hipófisis o bien ser consecutivo a un uso prolongado de glucocorticoides. La hiposecreción de TSH provoca atrofia del tejido tiroideo y, consecuentemente, reducción de la síntesis de hormonas tiroideas.

Factores predisponentes

Los signos clínicos generalmente se desarrollan durante la edad media (1-6 años).

Las razas con predisposición, así como las razas grandes y gigantes, presentan signos a una edad más joven. No hay predilección en cuanto al sexo

Manifestaciones clínicas

El hipotiroidismo afecta prácticamente a todos los órganos, existiendo una gran variabilidad en cuanto a los signos clínicos. Las manifestaciones de la enfermedad provienen de la reducción del metabolismo celular y de sus efectos sobre el estado anímico. Los animales suelen mostrar un cierto grado de letargia, intolerancia al ejercicio, debilidad y propensión a ganar peso que no se corresponde con un aumento del apetito y la ingesta de alimento. Estos signos, unidos a alteraciones de los sistemas reproductivos, neuromuscular y las alteraciones cutáneas, son las manifestaciones más habituales.

Signos dermatológicos

Las anormalidades dermatológicas, particularmente alopecia y seborrea, aparecen en el 60% de los casos de hipotiroidismo.

Inicialmente, las alopecias son localizadas y asimétricas, afectando a áreas del dorso y la cola, pero a medida que progresa la enfermedad, suelen adoptar el patrón característico de alopecias simétricas y bilaterales que afectan al tronco, quedando libre, generalmente, la cabeza y las extremidades distales. No obstante, en algunas razas gigantes, puede aparecer una alopecia en las extremidades que respeta el tronco. El pelo aparece apagado, seco, áspero, quebradizo y fácilmente depilable, apreciándose un incremento de su caída y una renovación pilosa escasa o nula. La piel se encuentra engrosada y esponjosa, formando pliegues más evidentes en la cabeza (expresión trágica) y extremidades distales, debido al acúmulo de proteínas y mucopolisacáridos en la dermis.

La seborrea generalizada es también uno de los signos característicos y más precoces.

La piel puede estar seca y escamosa (seborrea seca), aunque en ocasiones puede tener apariencia grasienta (seborrea oleosa). Así mismo, se observa hiperpigmentación, inicialmente en las áreas alopécicas, haciéndose, posteriormente, más generalizada y simétrica.

Las alteraciones cutáneas no son pruriginosas per se, aunque en caso de existir prurito, éste es atribuible a una pioderma secundario debido a una alteración de los mecanismos de defensa locales por problemas de seborrea o por alteraciones inmunitarias.

Ocasionalmente puede aparecer un pioderma superficial o profundo. El hipotiroidismo puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de esta alteración, ya que la inmunidad local y sistémica pueden estar alteradas. Estudios en pacientes humanos y otros animales han mostrado aumentos leves en la función inmunitaria en casos de hipotiroidismo. En perros con piodermas recurrentes o por Malassezia pachydermatis debe descartarse el hipotiroidismo a menos que haya otra causa evidente.

Cuando hay un acúmulo excesivo de glucosaminoglicanos (ácido hialurónico), en la dermis aparece un mixedema duro que no deja huella al ejercer presión. Este tipo de edema es más evidente en la región facial y es el responsable de la expresión trágica típica. La aparición de estos signos es gradual, pasando en muchas ocasiones desapercibidos para el dueño

Signos neuromusculares

En algunos animales, predominan los cuadros neuromusculares. Este tipo de disfunción se caracteriza por debilidad progresiva, rigidez, disminución de la conciencia propioceptiva y atrofia y consunción muscular, como consecuencia de la reducción en el metabolismo energético y del recambio proteico, lo que conlleva una reparación y sustitución limitadas de las proteínas musculares. Las anomalías neurológicas incluyen neuropatías localizadas, tales como disfunción del nervio facial y vestibular, por deposición

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