Trastornos Del Equilibrio Acido-Básico

Trastornos del Equilibrio Acido-Básico

El metabolismo normal del cuerpo produce continuamente radicales ácidos. Sin embargo, la concentración de iones de H+ en el organismo se mantiene muy baja y dentro de un límite muy estrecho; así, el pH corporal oscila entre 7.35-7.45. La concentración de H+ compatible con la vida es relativamente estrecha: de 16 a 160 nEq/l (pH de 7.8 a 6.8). Los mecanismos de defensa inmediatos, para evitar cambios en el pH en respuesta a modificaciones en la acidez de los líquidos corporales, son realizados por los sistemas amortiguadores (buffers) del cuerpo.

Ácidos y bases

De acuerdo con Brönsted, un ácido es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+ y una base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.

¿Que es el pH?

El pH de una solución se define, de acuerdo a los conceptos de Sorensen, como el logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones:

pH = ¬ log [H+]

Acidosis Metabólica

La acidosis metabólica es un trastorno clínico caracterizado por un descenso en el pH arterial y en la concentración de HC03¬ acompañado por una hiperventilación compensadora que se traduce en caida de la pC02; esta acidosis metabólica se produce de dos maneras: por la adición de ácido o por la pérdida de HC03¬.

La respuesta del cuerpo a un aumento de la concentración de H+ arterial involucra cuatro procesos: amortiguación extracelular, amortiguación intracelular, amortiguacion respiratoria y la excreción renal de la carga de H+. Cada uno de estos mecanismos se analizará por separado.

• Amortiguacion extracelular

El HC03 es el amortiguador más importante del líquido extracelular y posee una gran capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial.

• Amortiguación intracelular

El H+ también penetra a las células para combinarse con los amortiguadores celulares, particularmente proteínas, fosfatos y hemoglobinatos: a este fenómeno que equilibra a todos los amortiguadores del cuerpo se le conoce como principio isohídrico o efecto del ión común.

• Mecanismos de amortiguación respiratoria

La acidosis estimula los quimioreceptores que controlan la respiración e incrementan la ventilación alveolar; como resultado, la PC02 descenderá en los pacientes con acidosis y el pH tenderá a la normalidad. La respiración típica del paciente acidótico se conoce como respiración de Kussmaul. La hipocapnia que resulta de la hiperventilación inducida por la acidemia es un mecanismo crítico para amortiguar el efecto de la carga ácida sobre la concentración de HCO3.

• Mecanismos de amortiguación renal.

Excreción de H+

El riñón desempeña un papel crítico en el equilibrio ácido-básico a través de la regulación del HC03¬ plasmático. Esto se lleva a cabo de dos maneras: por la reabsorción del HC03¬ filtrado que evita la pérdida urinaria y por la excreción de 50 a 100 mEq de H+ en las 24 horas. En los humanos el pH mínimo que puede alcanzar la orina es de 4.5 a 5.0 unidades, lo que equivale a una excreción de H+ de 0.04 mEq/l; por lo tanto, para eliminar los 50 a 100 mEq de H+ que produce el cuerpo por día es necesario que el H+ se elimine combinado con los amortiguadores urinarios, lo que se define como acidez titulable (la unión del H+, con fosfatos y sulfatos) y en combinación con el amoniaco (NH3) para formar amonio (NH4+) y de este modo minimizar los cambios en el pH urinario. Es importante señalar que la reabsorción de HCO3 y la formación de acidez titulable y NH4+ todo ocurre por la existencia del mecanismo de secreción activa de H+ de la célula a la luz tubular.

• El concepto de brecha aniónica

Un primer paso en el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica, es la cuantificación de los aniones no medibles presentes en el plasma, conformados por aniones orgánicos e inorgánicos y proteinas de carga negativa. La contribución de estos aniones a la electroneutralidad plasmática se calcula restando la suma de los aniones séricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] sérico, a saber:

Brecha aniónica = [Na+] ¬ ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la brecha aniónica varía entre 8-12 mEq/L.

Etiología

En el cuadro 7 se resumen las causas de acidosis metabólica, que se distribuyen en dos grupos: brecha aniónica normal y brecha aniónica elevada. En los pacientes con brecha aniónica normal, la reducción del HC03 sérico se asocia siempre a hipercloremia. El diagnóstico diferencial de acidosis hiperclorémica plantea tres posibilidades: pérdida de HCO3 de los líquidos corporales, insuficiencia tubular renal y carga aguda de H+ ( HCl o alguno de sus precursores). Por el contrario, cuando la concentración de aniones no medibles se encuentra elevada, la posibilidad diagnóstica cae dentro de dos grupos: sobreproducción de ácidos orgánicos e insuficiencia renal. Habitualmente, la elaboración de una historia clínica cuidadosa, seguida de la medición en suero de creatinina, glucosa, cuerpos cetónicos y lactato, es suficiente para establecer un diagnóstico preciso.

Sintomatología

La acidosis metabólica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardíaca, la neurológica y la ósea.

La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparición de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad cardíaca como la respuesta inotrópica a catecolaminas.

Se debe evitar la perpetuación de la acidosis láctica inducida por choque, ya que su corrección es crítica para que se recupere adecuadamente la perfusión tisular. Los síntomas neurológicos oscilan de letargia a coma y parecen depender más de la caida del pH del líquido cefalorraquideo, que del pH arterial. En general, estas anormalidades neurológicas son más prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metabólica. En otras ocasiones, los trastornos neurológicos ocurren a consecuencia de la hiperosmolaridad por elevación de la glucemia más que por un descenso en el pH arterial. La mayoría de las acidosis metabólicas son agudas; sin embargo, la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crónica; en estas condiciones, parte de la amortiguación del H+ retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso. Cuando esta alteración ocurre en niños, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da lugar a osteítis fibrosa quística y osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola corrección de la acidosis permite la cicatrización del hueso y un crecimiento normal.

Cuadro 7. Acidosis metabólica según brecha aniónica

Brecha aniónica normal

Pérdida gastrointestinal de HCO3,

Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina.

Pérdida renal de HCO3

Acidosis tubular renal proximal

Insuficiencia renal

Ingestión de H+

Cloruro de amonio

Alimentación parenteral

Trastorno funcional renal.

Uropatia obstructiva

Pielonefritis,

Hipoaldosteronismo,

Acidosis tubular renal distal. Brecha aniónica elevada

Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico

Acidosis láctica: lactato

Insuficiencia renal: sulfato, fosfato

Ingestión de medicamentos

Salicilatos: aniones orgánicos

Etilenglicol: oxalato

Metanol: ácido fórmico

Paraldehido: aniones orgánicos

Tratamiento

La administración de soluciones alcalinas es la manera más directa de corregir un desequilibrio ácido del organismo. El compuesto más usado es el NaHCO3, aun cuando tambien se han utilizado lactato de sodio, carbonato de sodio, citrato de sodio, el amortiguador tris y el dicloroacetato(DCA) ; ninguno ofrece ventajas sobre el NaHCO3. El empleo de NaHCO3 en la acidosis láctica ha sido motivo de gran controversia. Los que proponen este tratamiento argumentan que este compuesto eleva el pH arterial, la perfusión tisular (al revertir la vasodilatación y mejorar la contractilidad cardíaca inducidas por la acidemia) y reduce el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar sobrecarga de volúmen, hipernatremia y alcalosis de rebote, así como exacerbación de la acidosis intracelular por generación excesiva de CO2. Es decir, el efecto del NaHCO3 es pasajero y acentúa la acidosis intracelular. El empleo de carbonato de sodio y de dicloroacetato tampoco han sido muy exitosos en el manejo de la acidosis láctica en el humano y la muerte habitualmente ocurre por hipoperfusión tisular más que por acidosis.

El objetivo inicial de la terapeútica es llevar el nivel del pH por arriba de 7.2, nivel al cual las posibilidades de arritmias son menores y tanto la contractilidad miocárdica como su respuesta a catecolaminas, mejora substancialmente. En presencia de insuficiencia cardíaca la administración de soluciones alcalinas, para corregir la acidosis, puede ser muy riesgosa; en estos casos, es necesario echar mano de la hemodiálisis o de la diálisis peritoneal.

Alcalosis Metabólica

La elevación del HCO3 plasmático asociada con alcalosis metabólica puede ser secundaria a: retención de HCO3 o pérdida gastrointestinal o renal de H+. Estos iones de H+ provienen de la disociación de H2CO3 en H+ y HCO3. Así, por cada mmol de H+ perdido habrá una generación equimolar de HCO3 en el plasma. El H+ también puede eliminarse del líquido extracelular por la entrada de H+ a las células en presencia de hiporalemia. A medida que el K+ sérico desciende, el K+ intracelular

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