Virus

La Rickettsia es una enfermedad causada por un microorganismo que comparte

caracteristicas tanto de las bacterias como de los virus. Las rickettsias normalmente viven en

parásitos, garrapatas, pulgas y piojos y se transmiten a los humanos a través de las picaduras de

estos insectos (No se transmite directamente de persona a persona).

Estos son bacteriófagos T4. Son un tipo de virus que infectan

bacterias. Aquí están aterrizando en la superficie de una bacteria del

tipo E. coli.

Los bacteriófagos hacen un hueco en la pared celular de la bacteria

(célula) E. coli. Luego inyectan su material genético en la bacteria. Al

aprovecharse de la maquinaria genética de la bacteria para

reproducirse, los genes virales ordenan a la bacteria empezar a

fabricar nuevas partes del virus. Estas partes se unen para conformar

un nuevo virus dentro de la propia bacteria.

Tantos virus nuevos se producen dentro de la bacteria, qué esta

explota y muere liberando así a esos nuevos virus que infectan más

células y por supuesto reproduciendo más virus cada bacteria,

produciendo la infección vírica. Este hecho de no poder reproducirse

por si solo los virus, ya que necesitan de una célula para su

reproducción , es el que hace que no se les considere seres vivos, ya

que no tienen la capacidad de reproducirse por si solos

VIRUS LAMBDA

Recientemente, apareció en Science un nuevo artículo de Richard Lenski y colegas (Meyer

et al. 2012), junto, como suele suceder, con un comentario en el New York Times. El

laboratorio de Lenski debe tener un teléfono rojo con línea directa a la Vieja Dama Gris del

periodismo americano.

El fondo del artículo es que un cierto bacteriófago (un virus que infecta a las bacterias)

llamado «lambda» adquirió la capacidad de acoplarse a una proteína diferente sobre la

superficie de su huésped, la bacteria E. coli, de la proteína a la que suele acoplarse. El virus

tiene que acoplarse a la superficie de la célula como preludio a su invasión. La proteína con

la que normalmente se une se llama LamB. Pero el laboratorio de Lenski usó una cepa

bacteriana que había desactivado la producción de LamB en 99% de las células de E. coli

pero, cosa crucial, el 1% de las células seguían produciendo la proteína.

Así, el virus podría todavía invadir algunas células, reproducirse y no extinguirse. Bajo

estas condiciones, la proteína vírica que realiza la unión (llamada «J») experimentó varias

mutaciones, aparentemente para mejor acoplarse con LamB en las pocas células que la

producían. Entonces, sorprendentemente, después que un gen vírico experimentase una

cuarta mutación, la proteína vírica J adquirió la capacidad de acoplarse con una proteína

diferente sobre la E. coli, llamada OmpF. Ahora, el virus podía usar el OmpF como

plataforma para invadir la célula. Como todas las células producían OmpF, el virus ya no

quedaba limitado a invadir sólo el 1% de las células que producen LamB, y prosperó. Los

investigadores repitieron muchas veces el experimento, y con frecuencia consiguieron los

mismos resultados.

Como siempre, el trabajo realizado en el laboratorio de Lenski es sólido e interesante, pero

se interpreta con un fuerte sesgo para hacer que aparente que da respaldo a la evolución

darwinista más allá de lo que hace. Como reconocen los autores, esta no es desde luego la

primera vez que un laboratorio ha hecho evolucionar un virus para que crezca sobre una

cepa huésped diferente. En una reciente reseña (Behe 2010) aparece una sección titulada

«Evolution Experiments with Viruses: Adapting to a New Host [Experimentos en

evolución con virus: Adaptación a un nuevo huésped]», donde se analiza precisamente esta

cuestión.

Por lo general, se ha demostrado que los virus son capaces de adaptarse para acoplarse a

células huésped relacionadas que tienen características superficiales similares. En casi

todos los casos los virus usan la misma proteína de acoplamiento, y el mismo sitio de

acoplamiento (mutado) para unirse a la nueva célula huésped. Este parece ser también el

caso con la nueva investigación de Lenski. Como se ha dicho más arriba, las primeras

diversas mutaciones parecen fortalecer la capacidad de la proteína J para unirse al sitio

original, LamB, mientras que la cuarta mutación le permite unirse a OmpF.

Sin embargo, y como lo dicen los autores, la proteína vírica J mutada puede todavía unirse

a la proteína original, LamB, que sugiere intensamente que se está usando el mismo sitio de

acoplamiento (es decir, la

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