Virus
melanilemiesczwTesis10 de Diciembre de 2013
2.898 Palabras (12 Páginas)288 Visitas
Virus
Descubrimiento:
La primera referencia sobre la existencia de los virus se debe al botánico ruso Dimitri Ivanovsky en 1892. Este investigador buscaba el agente causante de la enfermedad denominada mosaico del tabaco, y llegó a la conclusión de que debía tratarse de una toxina o de un organismo más pequeño que las bacterias, pues el agente atravesaba los filtros que retenían las bacterias. Denominó a estos agentes patógenos virus filtrables.
En 1897, el microbiólogo holandés Martinus Beijerink realizó experimentos similares a los de Ivanovsky, y llegó a desechar la idea de las toxinas, pues se trataba de un agente capaz de reproducirse, ya que mantenía su poder infeccioso de unas plantas a otras, sin diluirse su poder patógeno. Poco después, los microbiólogos alemanes Frederick Loeffler y Paul Frosch descubrieron que la fiebre aftosa del ganado era producida por un virus filtrable que actuaba como un agente infeccioso.
En la década de los 30, con el uso de filtros de tamaño de poro inferior, con las técnicas de cultivo celular in vitro que permitían la obtención de gran cantidad de virus, con la ultracentrifugación y finalmente con el microscopio electrónico y la difracción de rayos X, se logró visualizar a estos agentes (virus).
Clasificación:
• Espectro de los hospedadores:
Los virus muestran una considerable especificidad de hospedadores, atacando generalmente a una especie o a veces a ciertas variedades seleccionadas de cultivos (de plantas), raza (de animales) o cepas (de microorganismos), dentro de una especie. En la especie humana, algunos virus sólo atacan a un tipo particular de células. La especificidad por el hospedador está determinada principalmente por la presencia de los receptores apropiados –normalmente proteínas – en la superficie de la célula atacada por el virión. Las células que carecen de receptores para un virus particular, o lo pierden por mutación, no pueden ser infectadas por ese virus.
• Tamaño:
El pequeño tamaño y la simplicidad estructural son características esenciales de los virus. Su tamaño oscila entre unos 25 nm. y unos 300 nm.; es decir, entre una décima y una tercera parte del tamaño de una célula bacteriana pequeña. Estos seres carecen de todas las estructuras celulares (citoplasma, membrana plasmática, ribosomas, núcleo o nucloide). La mayoría son meramente un ácido nucleico abierto por una capa proteica.
• Estructura:
- El ácido nucleico vírico, que puede ser ADN o ARN, monocatenario o bicatenario, circular o lineal.
- La cápsida vírica o cápside vírica es una estructura proteica formada por una serie de monómeros llamados capsómeros. En el interior de esta cápside se encuentra siempre el material genético del virus. Puede estar rodeada por una envoltura. Cada capsómero puede estar constituido por una o varias proteínas distintas
- Algunos virus poseen una envoltura membranosa con espículas glucoproteicas, que procede de la membrana de la célula hospedadora que previamente ha infectado. Los virus desnudos carecen de ella.
Algunos virus poseen además enzimas víricas.
• Taxonomía:
El Comité Internacional de taxonomía de virus (ICTV) desarrolló el sistema actual de clasificación y escribió directrices que ponen un peso mayor en ciertas propiedades de virus para mantener la uniformidad familiar. Se ha establecido una taxonomía unificada (un sistema universal de clasificación de los virus). El lCTV VII informe había formalizado por primera vez el concepto de las especies de virus como el taxón más bajo (grupo) en una ramificación de la jerarquía de taxones virales. Sin embargo, en la actualidad sólo una pequeña parte de la diversidad total de virus ha sido estudiada, con análisis de muestras de los seres humanos, encontrando que alrededor del 20% de las secuencias de virus recuperados no han sido visto antes y muestras de medio ambiente, tales como de agua de mar y océano sedimentos, encontrar que la gran mayoría de las secuencias son completamente novedosa.
La estructura taxonómica general es como sigue:
Orden (-virales)
Familia (-viridae)
Subfamilia (-virinae)
Género (''-virus'')
Especies (''-virus'')
En la actual taxonomía ICTV (2008), se han establecido cinco órdenes, los Caudovirales, escriben, Mononegavirales, Nidovirales y taxones. El Comité no distingue formalmente entre subespecies, variedades y aislados. En total hay 5 órdenes, 82 familias, 11 subfamilias, 307 géneros, 2.083 especies y unos 3.000 tipos todavía sin clasificar.
Ciclo de multiplicación: Este consta generalmente de las siguientes fases: fijación y entrada en la célula, eclipse, multiplicación y liberación del virus.
1) Fijación o adsorción:
El primer paso en la infección viral es la adsorción a la membrana de la célula susceptible por medio de la adhesión de ligandos virales (proteínas de la capside o glucoproteínas de las espículas, por ejemplo a receptores superficiales de la célula). La distribución en el cuerpo del hospedador de ciertos tipos de receptores celulares explica el tropismo tisular y de hospedador de los virus. Los tejidos y células que carecen de receptores específicos de virus determinados no son infectados por dichos viriones. La naturaleza de los receptores es variable y ciertos virus pueden tener más de un tipo de receptor.
2) Penetración: Los virus complejos producen una ruptura en la membrana celular del hospedador en uno de los puntos de anclaje, gracias a la presencia de algunas moléculas de enzimas hidrolíticas entre las proteínas de la cápside. A través de la rotura, el tubo central inyecta el ADN vírico, quedando la cápside vacía en el exterior de la célula diana y el ácido nucleico libre en el citoplasma. La presencia de cápsidas en la superficie celular es un buen indicio de que ha sufrido una infección vírica.
Otros virus sin envoltura lipídica se introducen en la célula con cápsida y todo, lo cual puede realizarse de dos maneras:
-Por penetración directa: después de la fijación, el virus abre una brecha en la membrana y se introduce en el citoplasma.
-Por endocitosis: la membrana forma una invaginación en torno al virus, llegando a formar una vesícula que penetra en la célula. Formada la vesícula, el virus abre una brecha en la membrana de la misma con ayuda de algunas enzimas hidrolíticas que él mismo transporta, penetrando así en el citoplasma.
Los virus con envoltura lipídica burlan la barrera de la membrana celular porque su cubierta lipídica se funde con la membrana, ya que son de la misma naturaleza. Esta fusión de membranas puede realizarse en dos lugares distintos:
-Fusión en la superficie celular: de manera que el virión penetra directamente en el citoplasma.
-Fusión con un lisosoma: se forma una vesícula por endocitosis, a la que se une un lisosoma para digerir la partícula introducida; entonces, la cubierta lipídica del virus se funde con la membrana del lisosoma y el virión escapa hacia el citoplasma.
3) Eclipse: Según la duración de la fase de eclipse, se suelen distinguir dos modalidades de ciclo infeccioso de un virus:
-Ciclo ordinario: el ácido nucleico vírico procede inmediatamente a la transcripción de su mensaje genético en los ARN necesarios para su multiplicación, y prosigue rápidamente el ciclo vital. Este tipo de ciclo es el más extendido en la naturaleza.
-Ciclo lisogénico: fue descubierto por André Lwoff en bacteriófagos. El ADN vírico se cierra por sus extremos generando un ADN circular. Este ADN se inserta en el ADN bacteriano en un lugar específico en el que la secuencia de nucleótidos bacterianos es semejante alguna región del ADN vírico.
La bacteria prosigue sus funciones vitales sin que el virus realice ninguna acción, y cuando el ADN bacteriano se duplica también lo hace el ADN vírico, de manera que el genoma del virus pasa a las dos bacterias hijas. La multiplicación bacteriana puede seguir durante generaciones sin que el virus se manifieste. Pero ante una alteración de las condiciones ambientales, el ADN vírico se separa del bacteriano y prosigue entonces las restantes fases de ciclo infeccioso, produciendo la muerte de la bacteria y nuevos ejemplares del virus.
Algunos virus que infectan células animales siguen también el ciclo lisogénico, como los papilomavirus de las verrugas y algunos retrovirus que producen algunos tipos de cáncer.
En el caso de los retrovirus, conviene recordar que el ácido nucleico es ARN monocatenario, por lo que la transcriptasa inversa ha de copiar el genoma vírico en forma de ADN antes de que pueda insertarse en el ADN celular.
4) Multiplicacion: La multiplicación del virus consta de la replicación de su material genético, de la transcripción de su mensaje en una molécula de ARN y de la traducción del mensaje para producir proteínas víricas, tanto las que formarán parte de la cápsida como las proteínas enzimáticas necesarias para el ensamblaje de las piezas del virión y para algunas de las funciones anteriores. Los ribosomas y la mayor parte de las enzimas que los ácidos nucleicos víricos utilizan en estos procesos son los de la célula infectada.
-Los virus con ADN realizan la replicación del material genético de la misma manera que las células; en el caso de los virus con ADN monocatenario, previamente
...