Shock cardiogenico

Shock cardiogénico

El tratamiento para pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) ha cambiado

dramáticamente durante las últimas décadas. A pesar de estos avances, para el 5% al ​​10%

de los pacientes con IAM que desarrollan shock cardiogénico, el pronóstico es muy malo. A pesar de que la tasa de mortalidad ha disminuido, todavía permanece en aproximadamente el 50% .1–3 Si la insuficiencia renal desarrolla, la tasa de supervivencia se reduce aún más en un 20% adicional .4 Este artículo proporciona una revisión de la comprensión actual de las etiologías, fisiopatología y recomendaciones para el manejo del shock cardiogénico.

DEFINICIÓN

El shock cardiogénico se puede definir como una disminución del gasto cardíaco (GC) con evidencia de hipoperfusión tisular, en presencia de un volumen sanguíneo circulante adecuado2.

Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida, es decir, sangre sistólica  presión inferior a 90 mm Hg durante al menos 30 minutos, con un índice cardíaco disminuido (IC) de 2,2 L / min o menos, y una presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP) de 15 mm  Hg o más.2,5 Cuando no se dispone de monitorización hemodinámica, el diagnóstico de El shock cardiogénico se puede realizar con base en los hallazgos clínicos de hipotensión o hipoperfusión demostrada por el retraso en el llenado capilar, disminución del gasto urinario, y disminución del nivel de conciencia, con extremidades frías y moteadas.

CAUSAS Y EPIDEMIOLOGIA

Síndrome coronario agudo (SCA) con infarto de miocardio (IM) que causa importantes Pérdida de la capacidad funcional del miocardio, especialmente de la pared anterior del ventrículo izquierdo.

(LV), es la principal causa de shock cardiogénico.2,6 También puede ocurrir shock cardiogénico en pacientes con infartos menores, particularmente si la persona ha sufrido previamente Mal. El fecto acumulativo del daño anterior y el daño nuevo da como resultado una disminución  capacidad de bombeo del ventrículo. Infartos más pequeños con grandes áreas de aturdimiento o El miocardio en hibernación también puede provocar un shock cardiogénico.

Las características de los pacientes con mayor probabilidad de desarrollar shock cardiogénico incluyen edad, sexo femenino, diabético, infarto anterior, historia de infarto de miocardio previo, vascular periférico enfermedad o accidente cerebrovascular previo, disminución de la fracción de eyección (FE) y mayor IM como lo demuestran los niveles más altos de enzimas cardíacas.2 También hay evidencia preliminar que los pacientes con un nivel más alto de péptido natriurético de tipo B (BNP) o su prohormona, Nt-pro BNP, dentro de las primeras 24 horas de un IM con elevación del ST tienen una mayor probabilidad de desarrollar shock cardiogénico, incluso si se consideran de bajo riesgo de acuerdo con otros parámetros clínicos

FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de shock cardiogénico a menudo está directamente relacionado con la extensión del daño al miocardio. Los estudios de autopsia demuestran que en pacientes que perdieron al menos el 40% de LV masa muscular, se produjo un shock cardiogénico. En el contexto del IAM, los pacientes con El IM con elevación del ST desarrolló shock cardiogénico con más frecuencia en comparación con pacientes con IM sin elevación del segmento ST1. En el shock cardiogénico, existe un síndrome de deterioro progresivo debido a un ciclo de infarto que resulta en una profunda depresión del gasto cardíaco que causa más insuficiencia coronaria y pérdida de

células de miocardio. Un IAM provoca la muerte de las células del miocardio. Cuando una masa crítica de células del miocardio ventricular se vuelve isquémica o necrótica, el ventrículo no puede bombear con eficacia, lo que lleva a una disminución en el volumen sistólico y el CO. Con un CO disminuido, la sangre diastólica la presión cae, provocando una disminución de la presión de perfusión coronaria y una disminución suministro de oxígeno al miocardio. Sobreviene hipotensión, que puede causar una taquicardia compensadora para aumentar la perfusión de órganos al intentar aumentar el CO.

La taquicardia disminuye el tiempo de llenado diastólico, lo que compromete aún más el flujo sanguíneo.  a las células del miocardio. La isquemia empeora, lo que lleva a una espiral descendente que da como resultado shock cardiogénico  

La disminución del volumen sistólico significa que el ventrículo no puede expulsar un volumen normal de sangre con cada contracción. La función diastólica del ventrículo se ve afectada, así como la función sistólica. Las presiones de llenado ventricular y la tensión de la pared aumentan, lo que resulta en aumento de la demanda de oxígeno del miocardio. Las presiones de llenado aumentadas se reflejan hacia atrás en la aurícula izquierda y los vasos pulmonares, lo que provoca congestión vascular. Si esto continúa, se produce edema pulmonar con alteración del intercambio de gases

Ante la disminución de CO y la perfusión tisular comprometida, compensatoria se activan los mecanismos. La activación del sistema nervioso simpático provoca un aumento de la frecuencia cardíaca, como se mencionó, así como un aumento de la vascularización sistémica. resistencia (RVS) para mejorar el CO y la presión arterial. El sistema renina-angiotensina-aldosterona trabaja para mejorar la presión arterial al causar retención de sodio y agua para aumentar el volumen intravascular. Esto provoca un aumento de la precarga. A pesar de que Estos mecanismos compensatorios son útiles en estados de shock causados ​​por hipovolemia, no son útiles en el shock cardiogénico y empeoran la situación.

DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA REVERSIBLE

Puede haber áreas del corazón que no funcionan y que aún son viables si corresponde. el tratamiento se inicia temprano. Estas áreas con disfunción reversible pueden tener

miocardio hibernando o aturdido.

El miocardio aturdido consiste en tejido miocárdico que no funciona normalmente.  después de un evento isquémico, aunque se restablezca la perfusión normal al área. Normal la función puede volver, pero lleva tiempo. El aturdimiento puede ocurrir debido al estrés oxidativo. e interferencia con la homeostasis del calcio. También puede haber un factor depresor del miocardio que contribuya a la situación. El grado de aturdimiento se ve afectado por la severidad de la isquemia que ocurrió.

El miocardio en hibernación se produce debido a una disminución crónica de la sangre coronaria. fluir a un área. El cuerpo se adapta tratando de equilibrar el suministro de oxígeno con el demanda. Si se restablece el flujo sanguíneo normal, las células del miocardio vuelven a la normalidad función.

CAMBIO DE PARADIGMA

Además de la disminución de la capacidad contráctil del corazón causada por isquemia y

infarto, el desarrollo de shock cardiogénico está influenciado por el desarrollo de

un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) que conduce a la característica

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