Shock Septico

INDICE

Introducción

INTRODUCCIÓN

El shock séptico es una complicación frecuente de la sepsis severa y una de las causas más frecuentes de ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Se manifiesta como complicación de otras entidades no infecciosas, así como por la aplicación de procederes asociados a diagnóstico y tratamientos invasivos. Lleva aparejada con frecuencia una alta mortalidad y es considerada por muchos autores, como uno de los retos más notables de la medicina intensiva contemporánea. Su diagnóstico y tratamiento aumentan considerablemente los costos hospitalarios. En nuestro servicio ha constituido uno de los principales problemas a resolver, siendo una de las primeras causas de muerte directa morfológica, asociada a la bronconeumonía y a la sepsis sistémica.

Las causas quirúrgicas constituyen un grupo importante. Otros pacientes con sepsis podrían ser considerados, pero se hace necesario destacar, aquellos que la presentan mediante la contaminación de catéteres centrovenosos y urinarios así como diferentes procederes médicos invasivos.

SHOCH SEPTICO

1. DEFINICIÓN

El término shock se utiliza para describir una situación médica en la cual los órganos y tejidos del organismo no reciben un aporte suficiente de oxígeno y nutrientes, ello conlleva a una muerte progresiva de las células y a un fallo en la función de los diferentes órganos que puede abocar a la muerte.

Es un síndrome clínico caracterizado por un riego tisular inadecuado, incapaz de alcanzar las demandas metabólicas de los lechos tisulares y se traduce por lo general como hipoxia celular

Esta falta de aporte se produce básicamente debido a que la cantidad de sangre que llega a los tejidos es insuficiente por un mal funcionamiento del corazón (shock cardiogénico), por una pérdida de líquidos corporales (shock hipovolémico) o por una infección grave (shock séptico). Así, el shock séptico es un tipo de shock que se produce como resultado de una respuesta inflamatoria generalizada del organismo debido a una infección.

2. ETIOLOGIA

Habitualmente cuando se produce una infección microbiana del organismo el sistema inmunitario es capaz de controlarla y que quede localizada. Sin embargo, en algunos casos, las defensas no pueden combatir la infección de forma eficaz y/o los microorganismos eliminan unas toxinas se ponen en marcha una serie de mecanismos que provocan una inflamación generalizada produciendo un shock séptico.

Estos mecanismos, que son complejos, producen una alteración en diferentes órganos como el hígado, el riñón y el pulmón y alteran el funcionamiento de la coagulación de la sangre y del sistema cardiovascular.

Es más frecuente que el shock séptico aparezca en pacientes con el sistema inmunitario alterado como los bebés, los ancianos o las personas con inmunodepresión (como los enfermos crónicos).

Las bacterias son los principales microorganismos que causan shock séptico, también puede deberse a infecciones por hongos.

La infección inicial a partir de la cual se produce una reacción generalizada puede estar localizada a nivel respiratorio-pulmonar, génito-urinario, abdominal, piel y tejidos o ginecológico, entre otros.

Las infecciones bacterianas son la causa mas frecuente de sepsis materna. Los focos sépticos más habituales residen en la región abdomino-pelviana con predominancia de bacilos Gram negativos como agentes etiológicos.

En el 2004 se estudió 18 enfermas con shock séptico, con una incidencia de embarazos, correspondiendo seis casos con origen urinario, 3 enfermas con corioamnionitis, dos con endometritis puerperal y

dos con síndrome shock tóxico. Dos tercios de los casos se presentaron durante la gestación y el resto en el puerperio.

Causas de shock séptico en embarazo

 Endometritis post-cesárea 70-85%

 Pielonefritis aguda 1-4%

 Aborto séptico 1-2%

 Endometritis post-parto vaginal 1-4%

Otras causas incluyen apendicitis, colecistitis, tromboflebitis séptica pelviana y las infecciones como consecuencia de procedimientos invasivos: cerclaje infectado, fascitis necrotizante, corioamnionitis post amniocentesis.

La operación cesárea representa el factor de riesgo mas frecuente para desarrollar sepsis materna. La mayor parte de las infecciones postoperatorias se manifiestan a partir del 3-4° día después de la cirugía y suelen ser poli microbianas. Su presencia dentro de las primeras 48 horas en el postoperatorio sugiere la presencia de gérmenes virulentos como el estreptococo beta hemolítico o especies de clostridium. El germen aislado con mayor frecuencia corresponde a la Escherichia coli y del estreptococo ß hemolítico del grupo B en ocasiones; Klebsiella pneumoniae, Clostridium perfringes y estafilococos, los gérmenes. Las infecciones poli microbianas son frecuentes. En el ámbito de terapia intensiva, como ocurre con la mayor parte de los pacientes, las infecciones adquiridas nosocomiales están representadas mayoritariamente por las infecciones endovasculares, urinarias y respiratorias, vinculadas con los métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento. Las bacteriemias ocurren en el 5-10% de las mujeres con corioamnionitis, endometritis postparto o pielonefritis, pero solo el 4-5% de aquellas desarrollan sepsis severa o shock séptico. La operación cesárea se asocia con mayor prevalencia de bacteriemia que el parto vaginal.

3. FISIOPATOLOGÍA

3.1. Factores Genéticos

¿Por qué algunos individuos y no otros se infectan y sucumben por las graves complicaciones de la sepsis severa?. Existen datos suficientes como para pensar que tanto el riesgo de adquirir la infección como el riesgo de desarrollar complicaciones severas están determinados por factores genéticos del huésped. Estos incluyen defectos de genes únicos que afectan a receptores celulares; variantes genéticas que alteran la función de distintos mediadores inmunológicos, fisiológicos y metabólicos; o polimorfismos del ADN específicos de determinadas regiones génicas.

3.2. La Cascada Inflamatoria

En condiciones normales, cuando se produce una invasión microbiana del organismo, el

sistema inmune pone en marcha una secuencia de acontecimientos denominada cascada inflamatoria.

3.2.1. Las citoquinas

La cascada inflamatoria se produce por la liberación de unos compuestos endógenos

denominados citoquinas. Estos péptidos dan lugar a complejas reacciones

inmunológicas que, en caso de superar los mecanismos naturales de control, pueden

conducir al fallo multiorgánico y, potencialmente, a la muerte. Se han descrito 18

citoquinas con el nombre de interleukinas (IL), mientras que otras mantienen su

descripción biológica original, como es el caso del factor de necrosis tumoral (TNF-α).

Algunas citoquinas favorecen la inflamación y se denominan proinflamatorias, como

por ejemplo el TNF-α, la IL-1 y la IL-8; otras, inhiben la activación de las citoquinas

proinflamatorias y se denominan antiinflamatorias, como la IL-6; y otras, como la IL-4,

IL-10 y la IL-13, actúan indistintamente según los procesos biológicos. El interferón

(INF-) es otro ejemplo de esto último, aunque por lo general se tiende a considerarlo

como proinflamatorio porque aumenta la actividad del TNF-α e induce la síntesis de

óxido nitrico (NO).

3.2.2. La respuesta inflamatoria

La presencia de microorganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa (endotoxina/LPS), que es el componente polisacárido de la toxina bacteriana, además de activar al complemento, produce la activación de los macrófagos, los cuales sintetizan el TNF-α, el cual se une principalmente al pulmón, riñón e hígado, estimulando la producción en linfocitos, macrófagos y células endoteliales (aunque no sólo en ellos) de las interleukinas, el interferón, el factor estimulante de colonias de neutrófilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF). El interferón y la IL-1 estimulan la síntesis y liberación endotelial de óxido nítrico. Todos estos mediadores mencionados, junto con el complemento activado, inducen la quimiotaxis de neutrófilos en los órganos diana (pulmón, hígado y riñón), dando lugar a su activación. La activación del complemento da lugar además a la degranulación de los mastocitos, liberándose histamina y serotonina, y a la activación del sistema kalikreína (K-K), con la producción de bradikinina.

La activación de los neutrófilos tiene dos consecuencias: su degranulación, con la

liberación de sus enzimas proteolíticos y la producción de radicales libre de oxígeno,estos últimos originan la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana celular, cuya consecuencia es la producción de leukotrienos y prostanoides, estación última de la cascada inflamatoria.

Todos estos mediadores inflamatorios, son causa de las disfunciones orgánicas que caracterizan el cuadro clínico descrito del shock séptico.

 Disfunción termorreguladora..

 Disfunción respiratoria

 Disfunción cardiovascular

 Disfunción metabólica

 Disfunción renal, gastrointestinal y hepática

 Disfunción hematológica

 Disfunción del SNC

4. CLASIFICACIÓN

4.1. Hemorrágico

Por pérdida de líquidos y electrólitos, o plasma. Es la causa más común de shock en pacientes pediátricos a su ingreso a las salas de urgencias.

El trastorno primario en el shock

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