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Deficit de surfactante pulmonar ocasiona aumento de tension superficial y colapso alveolar


Enviado por   •  2 de Agosto de 2023  •  Apuntes  •  1.184 Palabras (5 Páginas)  •  37 Visitas

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MEMBRANA HIALINA SDR 1 (33 SDG)

Deficit de surfactante pulmonar ocasiona aumento de tension superficial y colapso alveolar

NOTAS

Surfactante en cantidad apropiada >36 SDG

FACTORES DE RIESGO

Prematurez, DM materna, hijo previo con SDR, asfixia perinatal, hidrops.

CLINICA

Empeoramiento durante primeras horas de vida

Diuresis intensa cuando hay recuperación

Polipnea, quejido, disociacion toraco – abdominal, aleteo, cianosis

FACTORES QUE PREVIENEN

Preeclampsia, drepanocitosis, adiccion a narcoticos, RPM, sufrimiento fetal

RADIOLOGICOS

Leve: imagen reticulogranular fina, broncograma aereo y se distingue imagen cardiotimica

Moderada: “”, pulmon con 100% moteado, aun se distingue silueta cardiotimica

Grave: nodulos confluyen, no se distingue la silueta cardiotimica

NOTAS

Siempre se evalua con SILVERMAN

Existe una adaptacion cardiopulmonar en primeras 2 h

SaO2 75% primeros min y luego debe incrementar

La gasometria y los parametros ventilatorios nos dan la gravedad del cuadro

La incidencia es inversa a la edad gestacional

PRESIONES

Normal 3-4 cm de H20 y se incrementa hasta 7 cm, considerar que a mayor presion mayor riesgo de neumotorax

Pacientes que ya tengan 2ª dosis y siguen deteriorados tomar Rx antes de 3ª dosis que no se ha demostrado que tenga una mejoria

Paciente de 1ª dosis es normal que la SaO2 baje 90-89 en lo que se distienden los alveolos despues debe haber recuperacion franca

USOS SURFACTANTE

Profilactico: 28 SDG <1 kg y con datos clinicos, durante la 1ª hora de vida

Rescate: 1ª 2 h de nacimiento se valora previamente con SILVERMAN

La primera dosis es en sala de partos posterior se pone el CPAP y se monitorea temperatura

CRITERIOS DE MEJORIA

Piel rosa

Gasometria con PaO2 >75

Relacion arteria – alveolo >0.2

Disminuye FiO2

Mejoria franca en Rx

PREVENCION

Uso de esteroides

2 dosis betametasona intervalo de 24 h 12 mg IM

4 dosis de dexametasona c/12 h 6 mg IM

Siempre > 24 h y < 7 dias del parto

Repetir dosis solo en mujeres con < 34 SDG

COMPLICACIONES

Hemorragia pulmonar

Alergias al surfactante

ICTERICIA INDIRECTA

Directa: bilirrubina + azucar creada por el higado, unida a la albumina

Indirecta: por destruccion de globulos rojos no se une aun a la albumina ni esta aun en el higado

METABOLISMO DE BILIRRUBINA

En neonatos el higado es inmaduro y no es capaz de eliminar la BR

FACTORES DE RIESGO

Riesgo alto: Incompatibilidad A-B, cefalohematoma, prematurez, equimosis, hermanos con ictericia, RPM, forceps, vacuum, parto pelvico

Riesgo medio: Macrosomia, madre DM, ictericia antes del egreso, errores innatos del metabolismo deficit de glucosa 6 fosfato, anticonceptivos orales

Riesgo bajo: Pacientes postermino, egresos post 72 h, BR serica o transcutanea en zona de riesgo baja

DIAGNOSTICO

Kramer evalua zonas donde se presenta la ictericia va de 1-5

Tablas de lubchenco evalua por riesgos bajo, medio, alto y de ahí se toma la decision del tratamiento en base al nivel de BR y EG

Coombs POSITIVO

TRATAMIENTO

Fototerapia: riesgo bajo y medio, esta fotoisomeriza la BR para volverla hidrosuluble y ser excretada por el riñon

EXANGUINO TRANSFUSION: en riesgo alto o incompatibilidad A-B + coombs positivo

Farmacologico: solo si hay coombs positivo se da inmunoglobulinas

NOTAS

En el caso de ictericia por BR directa es ATRESIA DE VIAS BILIARES

Sx gilbert o hipotiroidismo, hipopituitarismo

BILIAPP para pasar de mg a micromoles se multiplica por 17.2

KERNICTERUS

Es una complicacion BR >20 mg/ dl

Fase 1: cansado letargico

Fase 2: fiebre por deshidratacion, hipertonia y dolor

Fase 3: hipotonia generalizada, opistotonos

SEPSIS

Sindrome clinico con signos sistemicos de infeccion y durante el cual puede aislarse un agente patogeno

Etiologia: E.coli, S. grupo B y agalactiae, Nyseria monocitigenes

Candida

S. epidermidis en sepsis tardias

  1. De comienzo temprano:  Tiempo límite primeros 3 días de vida, aplicada inicialmente para infecciones x  estreptococo del grupo A.
  2. De comienzo tardío: Aparece posterior al 3er día y hasta el mes de vida, se debe a infecciones nosocomiales (estafilococos y pseudomonas).
  3. Tardía de comienzo tardío: Sobrepasa los 30 días de vida, permanencia prolongada en la UCI , neonatos sometidos a agresiones frecuentes de las barreras naturales de la piel y mucosas

FACTORES DE RIESGO

Parto prematuro, RPM, corioamnionitis, cateterismo umbilical, ventilacion mecanica, nutricion parenteral

LABORATORIO

Leucocitosis o leucopenia

Plaquetopenia o plaquetosis

Reactantes de fase aguda

HEMOCULTIVO

Leucocitosis >20,000

La pro calcitonina solo en bacterianos

CUADRO CLINICO

Hipotermia (neonato) o hipertermia (lactante)

Bradicardia o taquicardia

Hipotension

Llenado capilar retardado

Aspecto marmoreo en piel

Taquipnea, aleteo nasal

Irritabilidad, letargo, succion leve

FISIOPATOLOGIA

Cascada infamatoria por microorganismos elevan RFA 🡪 IL 1 fiebre 🡪 IL 6 y TNF desencadenan cuadros graves 🡪 shock septico

PUNCION LUMBAR

Citologico: tipo de celularidad

Citoquimico: glucosa pH y proteinas

Cultivo: hemocultivo

TRATAMIENTO

Sepsis inicio temprano 🡪 ampicilina si existe meningitis amikacina

Neuroinfeccion 🡪 ampicilina + cefotaxima

Estafilococos 🡪 vancomicina o clindamicina dosis meningea

Pseudomonas 🡪 agregar amikacina

Candida 🡪 Anfotericina B

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