Insulina y Glucagón

1 a 2 millones de islotes de Langerhans

La amilina inhibe la secreción de insulina

Arterioesclerosis

La insulina tiene un peso molecular de 5808 y se compone de 2 cadenas de aminoácidos que se unen mediante un enlace disulfuro, si estas 2 cadenas se separan la insulina pierde su función.

Preproinsulina (11,500 pm) – retículo endoplásmico – proinsulina (9,000 pm.) – aparato de Golgi – Insulina + péptido de cadena C (Péptido C), ambos se empaquetan en gránulos secretores y se secretan en cantidades equimolares.

El péptido C se une a una estructura de membrana, muy probable un receptor de membrana acoplado a proteína G y provoca la activación de la adenosina trifosfatasa de sodio y potasio y la óxido nítrico sintasa endotelial.

Insulina = + energía, por el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.

La insulina participa en el almacenamiento de glucógeno en el hígado y el músculo esquelético.

También las grasas se almacenan en el tejido adiposo.

Inhibe la degradación de proteínas que se encuentran en las células.

Cuando la insulina se secreta en la sangre, circula casi en su totalidad sin unir. Debido a que tiene una vida media plasmática de 6 minutos y se elimina de la circulación entre 10 y 15 minutos (debido a la importancia de desactivar y activar las funciones de control de la insulina).

La insulina es degradada por la enzima insulinasa principalmente en el hígado, en menor medida en los riñones y los músculos.

Para iniciar sus efectos en la célula diana debe de unir a la proteína de membrana receptora que tiene un peso molecular de 300,000, dicho receptor es una combinación de 4 subunidades unidas por enlaces disulfuro (2 subunidades alfa que se encuentran fuera de la membrana y 2 subunidades beta que penetran a través de la membrana, saliendo hacia el citoplasma celular).

La autofosforilación de las subunidades beta del receptor activa una tirosina quinasa, que a su vez causa la fosforilación de muchas otras enzimas intracelulares, incluyendo un grupo llamado sustratos del receptor de insulina (IRS) por ejemplo; IRS 1, 2 y 3. De esta manera la insulina dirige a la maquinaria metabólica intracelular para producir el deseado efecto sobre metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.

Las células encefálicas son permeables a la glucosa sin la intermediación de insulina.

En los hidratos de carbono, la insulina favorece la activación enzimática para la formación de glucógeno.

El glucógeno puede aumentar aproximadamente un 5 a 6% de la masa hepática = 100g. de glucógeno almacenado en todo el hígado.

El glucógeno hepático se convierte en glucosa cuando la glucemia desciende.

En los lípidos vamos a tener colesterol y AG en el plasma, la insulina estimula la lipoproteína lipasa que convierte de VLDL.

En los ácidos grasos la insulina favorece la conversión de todo el exceso de glucosa que el hígado no puede almacenar en ácidos grasos.

Los AG se empaquetan como triglicéridos dentro de las lipoproteínas de baja densidad que son transportadas por la sangre al tejido adiposo para depositarse como grasa.

En proteínas estimula el transporte de AA; Val, Leu…

Aumenta la secreción de insulina:

• Aumento de la glucosa en sangre.
• Aumento de AG libres en sangre.
• Aumento de los aminoácidos en sangre…

Nivel de glucosa en sangre de 80 a 90 mg. / 100 ml, la tasa de secreción de insulina mínima es de 25 ng / min / kg de peso corporal.

La hormona de crecimiento y cortisol se secretan en respuesta a la hipoglucemia e inhiben la utilización celular de glucosa para promover el uso de grasas.

Glucagón.

Peso molecular 3485.

El glucagón se une al receptor de membrana….

El aumento de glucosa en sangre disminuye la secreción de glucagón.

El glucagón aumenta la gluconeogénesis:

La infusión continua de esta hormona causa hiperglucemia continua.

En altas concentraciones mejora las funciones del corazón, mejora la secreción de bilis.

La somatostatina inhibe la secreción de glucagón e insulina.

Efectos inhibidores:

Disminuye la motilidad del estómago, duodeno y vesícula biliar.

En ayuno tenemos de 80 a 90 mg / 100 ml de glucosa y después de comer aumenta a 120 a 140 mg /100 ml. En inanición el hígado proporciona la glucosa por medio de la gluconeogénesis.

La epinefrina aumenta aún más la liberación de glucosa del hígado.

La glucosa puede ejercer una gran cantidad de presión osmótica en el líquido extracelular.

Diabetes mellitus.

Diabetes tipo I: Diabetes insulinodependiente.

Aparece entre los 14 años (También es llamada diabetes juvenil), sus secuelas principales son un aumento de los niveles de glucosa en sangre, aumento de la utilización de grasas para producir energía y agotamiento de las proteínas en el organismo. Representa del 5 al 10% del total de casos de diabetes.

Niveles altos de glucosa: Mayor filtración en glucosa los túbulos renales, se puede reabsorber, y el exceso de glucosa se derrama en la orina. Deshidratación celular grave en todo el cuerpo.

Debajo de 180 mg / 100 ml de glucosa se considera como una diabetes controlada, ya que este es el límite del umbral renal y una elevación de este nivel puede causar daño renal a largo plazo debido a la excreción de glucosa en la orina.

Acidosis metabólica, se aumenta la liberación de cetoácidos más rápido de lo que el cuerpo puede metabolizar, lo que genera la acidosis metabólica.

Administración de insulina intravenosa en los pacientes.

Diabetes tipo II: Diabetes no insulinodependiente, generada por un fallo en las células diana receptoras.

Representa de un 90 al 95% de los casos, aparece entre los 35 y 50 años, su principal factor de riesgo es la obesidad.

La resistencia a la insulina forma parte de una cascada de trastornos:

Obesidad, acumulación de grasa abdominal.

Hiperglucemia en ayunas.

Anomalías de los lípidos.

Síndrome de Ovario poliquístico (SOP):

Aumento den la producción de andrógenos ováricos y resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina se encuentra en el 80% de las pacientes afectadas.

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