El potencial de acción con el EKG

hggfuyujj1) Describa como se genera una onda positiva en el EKG y cómo una onda negativa.

2) Correlacione el potencial de acción con el EKG

Los miocitos cardiacos son células excitables que en respuesta a un estímulo generan un potencial de acción (PA) asociado a una respuesta contráctil. Un PA es un cambio reversible en el potencial de membrana producido por la activación secuencial de diversas corrientes iónicas generadas por la difusión de iones a través de la membrana a favor de su gradiente electroquímico. Así, durante la despolarización el interior celular pasa de estar cargado negativamente a estarlo positivamente (alcanzando +20 ó +30 mV) para luego repolarizarse hasta recuperar de nuevo los -85 mV

Las células auriculares, ventriculares y del sistema de conducción His-Purkinje, cuando están en reposo, presentan un potencial de membrana negativo (~-85 mV). Cuando la célula es excitada la membrana se despolariza y si esta despolarización supera el potencial umbral (~-65 mV) se genera un PA. Las prinicpales corrientes iónicas implicadas en la génesis del PA se resumen en las F iguras 1 y 2.

La primera fase de rápida despolarización o fase 0 del PA es consecuencia de la entrada masiva de iones Na+ a través de los canales de Na+ voltaje-dependientes que generan la corriente rápida de Na+ (INa). Estos canales se activan-abren con la despolarización, permiten el paso de Na+ durante 1 ó 2 ms y después pasan al estado inactivo (estado cerrado no conductor).

En la repolarización cardiaca distinguimos 3 fases. La fase 1 rápida repolarización es debida a la activación de una corrriente de rápida activación e inactivación, la corriente transitoria (Ito). No todas las células cardíacas presentan esta corriente de K +; sólo aquellos tejidos en los que están presentes (p. ej. His-Purkinje y epicardio ventricular) generan PA con una fase 1 muy marcada. En las células auriculares también contribuye a la fase 1 la activación del componente ultrarrápido de la corriente rectificadora tardía IKur; sin embargo, esta corriente no está presente en el ventrículo.

La fase 2 o de meseta representa un equilibrio entre:

a) dos corrientes de entrada: una de Na+, a través de la pequeña fracción de canales que no se han inactivado completamente al final de la fase 0, lo que genera la corriente lenta de Na+ (INaL) y la de Ca2+ a través de canales tipo-L que genera la corriente ICa, y b) tres corrientes rectificadoras tardías de salida de K+ de activación ultrarrápida-IKur, rápida-IKs y lenta-IKs. La entrada de Ca2+ a través de la ICa dispara la contracción de la célula cardíaca. De hecho, esta entrada de Ca2+ estimula los receptores de rianodina localizados en la superficie del retículo sarcoplásmico (RyR2) y dispara la liberación del Ca2+ almacenado en esta organela. El Ca2+ liberado al citosol se une a la troponina C e inicia el proceso contráctil, uniendo la excitación eléctrica y la respuesta contráctil (acoplamiento electromecánico). Por otro lado, la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico inactiva el canal Ca2+, lo que previene una entrada excesiva de Ca2+ a la célula.

Durante la fase 3, la repolarización se acelera debido a la inactivación de las corrientes de entrada de Na+ y Ca2+ y el consiguiente predominio de las corrientes repolarizantes de K+ activadas durante la fase 2. Al final de la fase 3 se activan otras tres corrientes de K+: a) la que presenta rectificación interna (IK1), que determina la fase final de la repolarización y el nivel del potencial de membrana (Em) durante la diástole o fase 4. La rectificación interna implica que a potenciales ligeramente más positivos del potencial de reposo la IK1 es una corriente de salida de K+ que repolariza la célula hasta el potencial de reposo que existía antes de excitar la célula, mientras que a potenciales ligeramente más negativos que el potencial de reposo se convierte en una corriente de entrada de K+ despolariza la célula hasta el valor de reposo. La densidad de la IK1 es mayor en los miocitos ventriculares que en los auriculares, pero no hay diferencias en su densidad entre las células epicárdicas, endocárdicas y M ventriculares. b) La generada por canales activados cuando disminuyen los niveles celulares de ATP (IKATP), por lo que representa un mecanismo de acoplamiento entre la actividad eléctrica y metabólica de los cardiomiocitos. c) La generada por canales acoplados a proteínas G inhibitorias y activados por acetilcolina (IKACh) o adenosina (IKAdo) tras la activación, respectivamente, de sus receptores M2 y A1; la activación de esta corriente en las células auriculares hiperpolariza el Em y acorta marcadamente la DPA.

Una vez repolarizada la célula, el Em permanece estable hasta que la célula es despolarizada de nuevo. A esta fase entre dos PA se le denomina fase 4 y se corresponde con la diástole. En células musculares auriculares y ventriculares, que no son automáticas, esta fase es isoeléctrica y durante la misma se restituyen las concentraciones iónicas a ambos lados de la membrana gracias a la activación de: a) la ATPasa dependiente de Na+ /K+ (salida de 3Na+, entrada de 2K+) que participa en la fase 3 de repolarización y en el mantenimiento del potencial de reposo. b) E l intercambiador Na+ -Ca2+ (NCX1: 3Na+:1Ca2+). La dirección del movimiento de estos iones (hacia adentro o hacia afuera) depende del potencial de membrana y el gradienteiónico. Cuando el potencial de membrana es negativo (p.ej., durante las fases 3 y 4 del AP), el NCX1 transporta Ca2+ hacia fuera y facilita la entrada de Na + al interior celular, mientras que cuando la célula se despolariza (fases 0, 1 y 2 de la AP), el intercambiador funciona en la dirección opuesta (es decir, el Na+ sale de la célula y el Ca2+ entra en la célula). Es decir, que el NCX1 también contribuye a la entrada de Ca2+ durante la fase de meseta de la AP.

Los potenciales de acción cardiacos presentan importantes diferencias morfológicas (Figura 3) dependiendo del tejido cardiaco analizado (aurícula vs. ventrículo) o incluso dentro de un mismo tejido (endocardio vs. epicardio, músculo ventricular vs. células de Purkinje), que son consecuencia de cambios en la expresión de los canales implicados en su génesis.

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