Estres Hidrico

Estrés Hídrico

Efectos del estrés por déficit hídrico en plantas

Como consecuencia de la reducción del contenido hídrico de la planta ésta experimenta cambios en su fisiología. El estrés hídrico afecta a la mayor parte de sus funciones vitales, de forma que no hay, prácticamente, ningún proceso fisiológico que no esté afectado por el déficit hídrico.

Una gran variedad de procesos fisiológicos se ven afectados por el déficit hídrico. En primer lugar un grupo de efectos que se ven afectados inmediatamente, cuando el déficit hídrico todavía no es severo. Estos efectos inmediatos son la pérdida de turgencia celular, reducción de la tasa de expansión celular, disminución de la síntesis de pared celular, reducción de síntesis de proteínas. Conforme el contenido hídrico va disminuyendo se ve el efecto sobre otros mecanismos, por ejemplo, aumento en los niveles de ácido abcísico o el cierre estomacal. Cuando el déficit hídrico es muy pronunciado se produce cavitación de los elementos del xilema, caída de la hoja, acumulación de solutos orgánicos y la marchitez de la planta, entre otros efectos.

Disminución del crecimiento: procesos biofísicos

La reducción del crecimiento de la parte aérea de las plantas es un efecto ampliamente descrito del estrés por déficit hídrico. Estos efectos aparecen mucho antes que los promovidos a través de mecanismos bioquímicos, fisiológicos y genéticos. La disminución del crecimiento no se debe a una reducción del metabolismo, sino a una pérdida de turgencia (proceso físico). A medida que va disminuyendo el contenido hídrico de la planta lo hace también el de las propias células, de modo que disminuye el volumen celular y la turgencia de la célula, al igual que incrementa la cantidad de solutos y los daños mecánicos sobre la célula. El estrés hídrico inhibe directamente algún mecanismo de crecimiento celular. No es la reducción de fotoasimilados la causa de la reducción del crecimiento de los tejidos en condiciones de sequía, ya que el umbral de estrés que induce una reducción del crecimiento suele ser anterior al umbral que induce reducciones de la conductancia estomática y la fotosíntesis. La reducción del crecimiento implica la disminución del tamaño y número de hojas, al igual que una reducción en el número de ramas.

Para explicar el proceso de pérdida de turgencia hay que tener en cuenta que el agua se mueve hacia el lugar donde tenga menor potencial hídrico (valores más negativos), por eso las plantas no tienen bombas para mover el agua.

En condiciones normales el agua entra en la célula porque el potencial hídrico interior es más negativo que el exterior. La célula se hincha y la membrana plasmática ejerce una presión de turgencia frente a la pared celular. En situación de déficit hídrico el potencial hídrico del exterior es menor que el del interior, por tanto el agua tiende a salir. En estas circunstancias la presión de turgencia desaparece y la membrana plasmática se despega de la pared celular en algunos tramos. La consecuencia de la pérdida de turgencia es la ausencia de crecimiento celular.

La disminución del crecimiento se debe principalmente a la pérdida de turgencia anteriormente mencionada, pero también hay otros factores fisiológicos que afectan negativamente al crecimiento.

Modelo de Lockhar-Passioura:

C: tasa de crecimiento

m: extensibilidad pared celular (la respuesta de la pared a la presión)

Ψp: tensión umbral pared celular (turgencia)

γ: umbral de turgencia (la presión límite a la cual la pared

celular resiste una deformación plástica no reversible)

Por tanto, para que tenga lugar el crecimiento, la tensión umbral de la pared celular tiene que ser menor que la presión de turgencia (Ψp). Otro de los parámetros a considerar es la extensibilidad de la pared celular. De modo que, en condiciones de déficit hídrico, el pH de la pared celular es más básico y por tanto es más difícil de deformar, y con ello es menos extensible (no se aprecia crecimiento). En condiciones de déficit hídrico también se hace mayor la tensión umbral de la pared celular.

Tanto el comportamiento físico como el metabólico contribuyen a disminuir el crecimiento de la planta en condiciones de déficit hídrico.

Existe una relación entre la expansión de la hoja y la presión de turgencia. Un grupo de plantas se sometieron a estrés hídrico durante su creciemiento, mientras que otro grupo de plantas nunca fueron expuestas a estrés hídrico. Se midió periódicamente la tasa de crecimiento de las hojas (GR) y la turgencia (ψp). Se puede observar que, a igual Ψp, se observa un menor crecimiento en las plantas estresadas frente a las plantas no expuestas a estrés hídrico. El descenso del valor de la extensibilidad (m) y el aumento del valor umbral de turgencia para el crecimiento (γ), limita la capacidad de la hoja para crecer tras haberse sometido a estrés. De modo que el estrés hídrico no sólo reduce la turgencia, sino que también disminuye m y aumenta γ.

También se pueden observar efectos físicos sobre las capas de hidratación molecular. Al reducirse el contenido hídrico, disminuye las capas de hidratación que rodean las proteínas, ya que en estas condiciones incrementa la concentración de iones que tienen acceso a las proteínas desprovistas de esta capa de hidratación. Si no existe dicha capa protectora se produce la desnaturalización de proteínas.

Estimulación de la senescencia y la caída de la hoja.

En plantas de algodón (Gossypium hirsutum), sometidas a distintos niveles de estrés hídrico se observa que sus hojas sufren senescencia o bien se desprenden. A la planta de la izquierda se le suministró agua durante el experimento. La planta del medio fue sometida a un estrés moderado y la de la derecha a un estrés severo. Se puede observar como, a mayor estrés, mayor abscisión foliar, de modo que la planta de la derecha sólo conserva las hojas del extremo del tallo. La abscisión durante el estrés hídrico es resultado de cambios en la síntesis de la hormona etileno.

La abscisión ocurre en unas capas de células específicas, denominadas capas de abscisión. El debilitamiento de estas capas depende de las enzimas capaces de degradarlas, como la celulosa y la poligalacturonasa. El etileno parace ser el principal regulador de este proceso de defoliación, actuando las auxinas como supresoras de los efectos del etileno. Sin embargo, al mantenerse en niveles supraóptimos actúan como activadoras del etileno. Se pueden usar análogos de la auxina para provocar la defoliación. En condiciones de déficit hídrico se observa una disminución en la síntesis de auxinas, acompañado de un aumento de etileno.

Un modelo que explica el proceso de abscisión foliar lo distingue en tres fases:

1. Fase de mantenimiento de la hoja: La hoja en estado normal presenta un gradiente de auxinas desde el limbo hasta el tallo, manteniendo insensible la zona de abscisión.

2. Fase de inducción de la separación: La zona de abscisión se muestra sensible, debido a una reducción o inversión del gradiente de auxinas desde la hoja, relacionada con la senescencia de la hoja.

3. Fase de separación de la hoja: Las células de la zona de abscisión responden a bajas concentraciones de etileno endógeno sintetizando enzimas que degradan la pared celular, provocando la caída de la hoja

Sobre la apertura/cierre de estomas

El déficit hídrico estimula el cierre estomático para reducir la evaporación desde el área foliar.

Los estomas son grupos de dos o más células epidérmicas especializadas cuya función es regular el intercambio gaseoso y la transpiración. Constan de dos grandes células denominadas guarda y oclusivas, rodeadas de células acompañantes.

El potencial hídrico de las hojas, y en particular la componente de turgencia celular, juega un papel muy importante en la apertura y cierre de los estomas. Disminuciones en la presión de turgencia en las células guarda (ocasionado por el déficit hídrico) inducen el cierre parcial o total de los estomas. Sin embargo, cuando las células guarda reciben suficiente cantidad de agua se hinchan y producen la apertura del estoma. Actualmente se sabe que el ácido abscísico (ABA) es la hormona responsable de este proceso. Cuanto más cerrado esté estoma, mayor grado de resistencia presentará.

En el cierre estomático por déficit hídrico se pueden distinguir dos fases:

1. Etapa inicial: Se trata del cierre hidropasivo de los estomas. En el cierre estomático no interviene ningún proceso fisiológico, sino que se debe a un proceso físico. El aire muy seco provoca pérdidas muy rápidas de agua de la epidermis, lo que hace que disminuya el contenido hídrico relativo de la hoja y de las células oclusivas, provocando así el cierre estomático.

2. Etapa avanzada: Se trata del cierre hidroactivo de los estomas, estando la planta sometida a un mayor grado de deshidratación. Este mecanismo implica procesos fisiológicos y metabólicos:

a. Proceso fisiológico: La disminución en la concentración de solutos en las células oclusivas implica un aumento en el potencial hídrico del interior celular. Por tanto, sale agua al exterior y se produce el cierre estomático.

b. Implicación del ABA: Se produce una redistribución diferencial del ABA en la célula del mesófilo. La síntesis de ABA en las raíces aumenta en respuesta al desabastecimiento hídrico en el suelo, desde donde es transportado hasta las células del mesófilo a través del xilema, induciendo el cierre estomático. Él ABA lo podemos encontrar

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