ANESTECIA PARA PACIENTE CON OBESIDAD

OBESIDAD.

La obesidad ha de considerase sin duda una «enfermedad», ya que se trata de una disfunción fisiológica del organismo, que tiene causas ambientales, genéticas y endocrinológicas.

En la mayoría de los casos se desarrolla cuando la ingesta calórica alimentaria supera al gasto energético durante un período prolongado. Los factores que influyen en la obesidad implican a la ingesta y al gasto energético (o a ambos) y están influenciados por condicionantes genéticos, conductuales, culturales y socioeconómicos.

Por ejemplo, entre los síndromes asociados a la obesidad están la deficiencia de leptina, el síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Lawrence-Moon-Biedl. Factores metabólicos, tales como hormonas, péptidos, nutrientes, proteínas desacoplantes y sustancias reguladoras neurales producidas en el intestino, el hígado, el cerebro y los adipocitos, influyen en la regulación energética, aunque en la mayor parte de los casos no se conocen bien los mecanismos implicados.

El índice de masa corporal (IMC) se ha convertido en el instrumento de clasificación más extendido para valorar el peso individual. Se define como el peso del paciente, medido en kilogramos, dividido por su altura al cuadrado, medida en metros, lo que la unidad de medición se expresa en kg/m2.

Se considera que una persona padece sobrepeso cuando tiene un IMC de entre 25 y 29,9 kg/m2, mientras que son obesas las de un IMC comprendido entre 30 kg/m2 y 49,9 kg/m2. A su vez, los obesos se diferencian en clase 1 (IMC de 30 a 34,9 kg/m2), clase 2 (de 35 a 39,9 kg/m2) y clase 3 (de 40 a 49,9 kg/m2). Los pacientes con un IMC de 50 kg/m2 o más se consideran superobesos u obesos mórbidos. A medida que el IMC supera los valores de peso normales también se incrementa rápidamente el riesgo de desarrollo de problemas graves de salud. La malnutrición y la desnutrición se mencionan habitualmente como argumentos para explicar el hecho de que las personas con un peso inferior al normal también se vean expuestas a un riesgo mayor de contraer enfermedades.

[pic 1]

Hay una serie de enfermedades asociadas a la obesidad que, por otra parte, van a menudo acompañadas de múltiples estados comórbidos.

Entre ellos están la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus tipo 2, la apnea obstructiva del sueño (AOS), la hipoventilación, la patología cardiovascular, la hipertensión, determinada neoplasias malignas y la artrosis. Prácticamente todos los sistemas orgánicos pueden ser incluidos en la extensa lista de riesgos vinculados a un IMC elevado. En la tabla siguiente se enumeran los estados patológicos más comunes, junto con los riesgos correspondientes asociados a la obesidad.

Como consecuencia de estas afecciones concomitantes, la obesidad se asocia asimismo con casos de muerte a edades tempranas. De los riesgos citados en la mencionada tabla, el síndrome metabólico y la AOS merecen una atención especial, ya que plantean problemas específicos para la actuación anestésica sobre personas obesas.

PATOGÉNESIS.

La obesidad es una enfermedad compleja y multifactorial (factores genéticos, del almacenamiento de grasa, psicológicos); en resumidas cuentas, se produce cuando la ingesta neta de energía supera al gasto durante un período prolongado de tiempo. La principal forma en la que se almacena la energía química potencial en el organismo es la grasa (triglicéridos).

El gasto energético se determina por el coste que supone el mantenimiento integral de las funciones corporales (gasto metabólico basal), el efecto térmico de la actividad y el calor producido por la digestión, absorción y el almacenamiento de lo ingerido. El gasto metabólico basal representa cerca del 60% del gasto energético total. El efecto térmico de la actividad representa alrededor del 20% en el individuo sedentario medio. Este componente puede aumentar por el ejercicio, que puede llegar a mantener aumentado el metabolismo basal durante 18 horas tras el inicio de la actividad. Es probable que la restricción calorica («la dieta») ponga en marcha un mecanismo de defensa que disminuya el gasto energético, lo que conduce a un enlentecimiento de la pérdida de peso durante esos períodos de restricción, y a una aceleración en el aumento de peso durante los períodos en los que se incrementa la ingesta.

La elevada densidad calórica y la naturaleza hidrófoba de los triglicéridos facilitan un almacenamiento eficaz de la energía sin añadir efectos adversos osmóticos. La cantidad de triglicéridos que se encuentran en el tejido adiposo representa el sumatorio de las diferencias entre la ingesta de energía (alimentos) y el gasto energético (metabolismo basal y actividad física) a lo largo del tiempo. La disponibilidad actual de alimentos de alta densidad calórica y la tendencia a un estilo de vida sedentario favorece el aumento de peso. Si la ingesta energética diaria supera el gasto en 20% el efecto acumulado después de 365 días es un aumento del peso corporal en 2,3 kg aproximadamente. Aunque en se presta mucha atención a la composición de la dieta, es poco probable que este factor desempeña un papel protagonista en la patogénesis de la obesidad. Las proteínas y los hidratos de carbono pueden transformarse metabólicamente en grasa y no se ha demostrado que un cambio en la proporción relativa de proteínas, hidratos de carbono y grasa en la dieta sin una reducción de la ingesta calórica, se asocia a una pérdida de peso. No obstante, la grasa posee una mayor densidad calórica que las proteínas con los hidratos de carbono, y su contribución a la palatabilidad de los alimentos favorece la ingesta de calorías.

Almacenamiento de la grasa.

El exceso de grasa se convierte en el triglicéridos y se almacenan en los adipocitos. Este proceso se encuentra regulado por la enzima lipoprotein-lipasa. La actividad de esta enzima difiere según a la zona del organismo, siendo más activa en la grasa abdominal y menos en la de la cadera. El aumento de la morbilidad y mortalidad que se asocia a la obesidad depende de la cantidad de grasa y de su distribución anatómica. La distribución central o androide, más frecuente en los hombres, se manifiesta como obesidad abdominal. Los depósitos abdominales de grasa son más activos desde el punto de vista metabólico que los periféricos o ginecoides (caderas, nalgas, muslos), y por lo tanto se asocian con una mayor incidencia de complicaciones metabólicas (dislipidemias, intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, cardiopatía isquémica, ICC).  Por ejemplo, una relación cintura-cadera superior a 1 en mujeres o a 0,8 en varones supone un aumento del riesgo de cardiopatía isquémica, ictus, DM y de fallecimiento independientemente de la grasa corporal total. Debido a que en varones tiende a acumularse en grasa abdominal, la cual se metaboliza de la forma más activa de la lipoprotein-lipasa, suelen perder peso más fácilmente que las mujeres, que suelen acumular más grasa en las caderas. Tanto el estrés como el tabaquismo estimulan la producción de cortisol, lo que favorece el depósito del exceso de calorías en forma de grasa abdominal.

Cuando los triglicéridos se acumulan en los adipocitos, las células inicialmente aumentan de tamaño hasta un punto máximo en el cual entran en un proceso de división. Los grados moderados de obesidad probablemente inducen un aumento de tamaño de los adipocitos, mientras que los grados extremos de la obesidad inducirían una proliferación de los mismos.

Efectos metabólicos de la modificación del peso.

Las respuestas que presentan delgados y obesos a los cambios ponderales parecen indicar que la cantidad de grasa corporal se encuentra sometida a un control, lo que significa que es poco probable que los factores conductuales sean los únicos determinantes de la obesidad. El gasto energético en 24 horas por unidad de peso corporal es similar en obesos y delgados. Una pequeña disminución del peso corporal provoca un descenso del gasto energético que se mantiene al margen de que la ingesta calórica se corresponda con la necesidad para permanecer con un peso inferior. Es decir una persona que haya sido obesa requiere cerca  de un 15% menos de calorías que una persona con una composición similar que nunca ha presentado sobrepeso para mantener un peso corporal normal. En caso de que el ex obeso vuelva a nivel previo de ingesta calórica el aumento de peso resultante supera al que se había perdido ya que el gasto enérgico ha disminuido. Esto puede deberse a cambios en la eficacia el musculo esquelético transforma la energía química en trabajo mecánico. De hecho tanto en los obesos como en los delgados que permiten pero se presenta casi inevitablemente una tendencia a la recidiva, con una rápida recuperación de lo que se había perdido es muy posible que los obesos que son incapaces de perder peso a pesar de realizar dietas realmente infravaloren en gran parte su ingesta calórica y sobresalen su actividad física que desarrollan.

Factores genéticos

La importancia de los depósitos energéticos para la supervivencia y la capacidad para conservar energía en forma de tejido adiposo presenta una ventaja evolutiva. Por esta razón, el ser humano probablemente presenta un mayor conjunto de genes que favorecen el mantenimiento energético y disminuyen el gasto del mismo. Sin embargo la combinación de un acceso fácil a alimentos densamente calóricos y un estilo de vida sedentario ha hecho que las consecuencias metabólicas de estos genes sean una mala adaptación. De hecho, la prevalencia cada vez mayor de obesidad, y la relación inversa entre esta y la clase social, confirma la importancia coexistente de factores ambientales en el desarrollo de la obesidad.

...