Broncodisplacia Pulmonar

BRONCODISPLASIA PULMONAR NEONATAL

 Definición:

Se considera que los recién nacidos prematuros presentan DBP si precisan oxígeno suplementario > 21% durante 28 días o más. La determinación de gravedad dela DBP permitirá predecir la evolución y el seguimiento a largo plazo en estos pacientes. Según el acuerdo general, los hallazgos radiológicos, por interpretación subjetiva, no deben ser considerados para la definición ni la evaluación del grado de severidad.

 Incidencia

La falta de criterios claros que englobaran todo el espectro poblacional con alteración respiratoria explica la disparidad de incidencia de DBP entre diferentes unidades neonatales. Cuando se considera la dependencia de oxígeno suplementario a los 28 días de vida, la incidencia de DBP es mayor en los prematuros de menor edad gestacional (40 % en los de 25-27 semanas, 13% en los de 28 semanas y 0,4 % en los de más de 30 semanas) y menor peso al nacimiento (67 % en los menores de 800 g y 1 % en los de 1251-1500 g.).

 Prevención

Tomada de: Mª Isabel Izquierdo Macián, Juan Alonso López Andreu, Francisco Morcillo Sopena. Displasia broncopulmonar. Asociación Española de Pediatría.

 Factores Etiopatogénicos

Se han descrito múltiples factores patogénicos que contribuyen al desarrollo de la DBP. De ellos, dos de los más importantes son el volutrauma y la hiperoxia sobre un pulmón inmaduro.

- Volutrauma: El árbol traqueobronquial inmaduro del prematuro y el déficit de surfactante favorecen el colapso alveolar y la aireación pulmonar no homogénea, que exigen la aplicación de presiones ventilatorias elevadas para abrir las áreas no ventiladas. El término barotrauma se empleó para describir la lesión pulmonar secundaria a la ventilación mecánica con presión positiva. Recientemente el concepto de barotrauma se ha relacionado con el excesivo volumen corriente o volutrauma, considerándose éste el responsable último del daño pulmonar. Independientemente del tipo de ventilación y la estrategia utilizada es fundamental evitar periodos de hiperventilación, dado que la hipocarbia incrementa el riesgo de DBP y anomalías del sistema nervioso central.

Uno de los avances en la prevención del barotrauma/volutrauma ha sido el tratamiento sustitutivo con surfactante exógeno al permitir una distribución homogénea de la presión de ventilación en toda la superficie alveolar, evitando la sobredistensión pulmonar, estabilizando la vía aérea y consecuentemente disminuyendo las presiones ventilatorias y los escapes aéreos.

- Hiperoxia y toxicidad por el oxígeno: Las enzimas antioxidantes y otros antioxidantes no enzimáticos son el sistema de defensa celular al estrés oxidativo. En condiciones de hiperoxia, reperfusión e inflamación se produce un incremento de radicales libres que alteran el equilibrio oxidativo y producen daño de la membrana celular. El prematuro, cuyo sistema antioxidante suele estar ausente al nacimiento, tiene un mayor riesgo de lesión si se somete a hiperoxia terapéutica.

- Inflamación: Existe evidencia del papel que juega la inflamación en los estadios iniciales de la DBP del neonato debido a un fallo en la regulación y control de la respuesta inflamatoria. Esta respuesta inflamatoria es un proceso muy complejo en el que intervienen citoquinas pro y antiinflamatorias, leucotrienos, prostaciclinas y factor activador de plaquetas. En prematuros que desarrollaron DBP se han detectado concentraciones de citoquinas proinflamatorias en el líquido amniótico y en muestras de lavados broncoalveolares en las primeras horas de vida, permaneciendo elevadas hasta las dos o tres semanas de edad, sugiriendo que el proceso responsable de la DBP puede iniciarse antes de nacer.

Los prematuros ventilados son más susceptibles a sufrir colonización e infecciones nosocomiales. La DBP que se diagnostica en la actualidad parece estar relacionada con la inmadurez, la infección-inflamación

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