Cicatrizacion - Document Transcript
adaia26 de Enero de 2012
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Cicatrizacion - Document Transcript
1. INTRODUCCION|<br />La cicatrización es un proceso natural que posee el cuerpo para regenerar los tejidos de la dermis y epidermis que han sufrido una herida. Cuando una persona posee una herida en el proceso de recuperación se llevan a cabo una serie de complejos fenómenos bioquímicos que se suceden para reparar el daño. Estos fenómenos ocurren con cierto solapamiento temporal y pueden ser divididos para su estudio en las siguientes fases: inflamatoria, proliferativa, y de remodelación (algunos autores consideran que la cicatrización ocurre en cuatro o más etapas, si se subdividen las fases inflamatoria o de proliferación en pasos intermedios)<br />La cicatrización de las heridas cutáneas interesa de especial manera a dermatólogos, cirujanos y médicos generales. Existen múltiples referencias de ella a lo largo de la historia. Es un proceso dinámico que implica la interacción entre varios tipos celulares y una secuencia de eventos continuos, iniciados en el momento del daño tisular, y que se suspenden poco después de completada la reparación de la herida. Existen tres fases esenciales: inflamación, proliferación y remodelación<br />Al momento del daño, ocurre un cambio compensatorio en el metabolismo de los nutrientes, siendo los más esenciales las proteínas, aminoácidos, carbohidratos, grasas, vitaminas y metales pesados (zinc). Así mismo, la cicatrización se ve influenciada por drogas sistémicas, hormonas, factores ambientales, oxígeno inmunosupresión, edad del paciente y enfermedades subyacentes. Las complicaciones principales de una herida son la hemorragia, hematomas, seromas, infección, tensión excesiva, cicatrices hipertróficas y queloides.<br />Siempre que incidimos la piel en una intervención quirúrgica tenemos como consecuencia una cicatriz. La cicatrización cutánea es el proceso de reparación del epitelio y el reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido fundamentalmente por colágeno<br />CICATRIZACIÓN<br />CONCEPTO<br />La Cicatrización es un proceso de reparo ó regeneración de un tejido alterado, dando cómo resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración).<br />La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparación.<br />La reparación cutánea se puede categorizar en tres formas:<br />Primaria: cierre primario <br />Secundaria: por segunda intención<br />Terciaria: cierre primario tardío | <br />Las heridas demandan energía y síntesis proteica por las necesidades locales de la injuria y per sé la herida produce un estado de hipermetabolismo sistémico y catabolismo. Cualquiera que sea la vía de cicatrización, existen las mismas fases, y cada una requiere de la anterior, además de energía, proteínas y estímulo anabólico.<br />PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LA PIEL | <br />Epidermis <br />Características: <br />Protección contra injurias del medio ambiente<br />Habilidad para regeneración cada 2-3 semanas<br /> Funciones:<br />Previene desecación<br />Protección bacteriana<br />Barrera contra toxinas<br />Balance de pérdida de fluidos <br />Función neuro-sensorial <br />Interacci<br />DERMIS<br />Características:<br />Durabilidad y flexibilidad <br />Requerimientos para reparo<br />Andamio para migración y nutrientes<br /> Funciones:<br />Protege contra el trauma<br />Regula flujo sanguíneo: Suplencia cutánea Termorregulación 3. Factores de crecimiento.<br />La dermis reticular es la principal fábrica de proteínas para la replicación epidérmica. Además es la que posee el mayor flujo sanguíneo.<br />La principal célula de la dermis es el fibroblasto, célula mesenquimal productora de colágeno, elastina, matriz y fibronectina (une epidermis a membrana basal).<br />La matriz es compuesta de polisacáridos:<br />Glucosaminoglicanos <br />Acido Hialurónico | <br />Esta matriz provee un medio semi-liquido, que permite la orientación del tejido conectivo y las células y la difusión de los nutrientes y O2 para las células. Así mismo es el andamio para la migración celular.<br />CELULAS EPITELIALES <br />La mayoría están en la epidermis. Existe un tipo de células epiteliales inmaduras, las cuales están programadas para dividirse, migrar y madurar hasta convertirse en células productoras de queratina. El estímulo para esto viene de los factores de crecimiento y del contacto de proteínas adhesivas (colágeno).<br /> FIBROBLASTOS Proliferan a la herida, aumentando la cantidad de proteínas dérmicas y matriz. <br />CELULAS ENDOTELIALES <br />También derivadas del mesenquima, son atraídas para formar nuevos vasos capilares en el sitio de la lesión.<br />MACROFAGOS <br />Aumentan con el trauma y son atraídos por medio de mensajeros químicos de la inflamación. Son los principales productores de factores de crecimiento, junto con los monocitos.<br />PLAQUETAS Ayudan a la formación del coágulo, además liberan factores de crecimiento. <br />Todos los factores trabajan vía síntesis proteica. También han sido llamados citoquinas, término más apropiado, ya que significa que realizan otras funciones aparte de estimular proliferación celular.<br />Las citoquinas, pueden actuar en forma endocrina, paracrina, autocrina e intracrina.<br />Para que una citoquina actúe se necesita: <br />1. Debe ser liberada en el momento exacto<br />2. No debe ser rota <br />3. Las células blanco deben tener receptores. | <br />La unión con el receptor específico, genera una actividad de kinasa intracelularmente con la fosforilación de proteínas, lo que inicia una cascada de eventos que estimulan una actividad específica. Cuales son los factores más críticos en la cicatrización, no es claro aún.<br />ETAPAS DE LA CICATRIZACION <br />FASE TEMPRANA <br />Hemostasis <br />Inflamación <br />FASE INTERMEDIA <br />Prolifereción y migración <br />Epitelización y angiogenesis <br />FASE TARDIA <br />Síntesis de colágeno y matriz <br />Contracción <br />FASE FINAL <br />Remodelación <br />FASE TEMPRANA <br />1. HEMOSTASIS<br />La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células. Cualquiera que sea la vía de iniciación, ambas llega ala formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina.<br />La fibrina además constituye una matriz provisional.<br />Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración.<br />La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad vascular, con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.<br />Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, además, por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.<br />La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.<br />El TGF beta tiene 5 subtipos, tres de los cuales se encuentran en los mamíferos(incluyendo al hombre), y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices.<br />Los gránulos alfa de las plaquetas son, además, fuente de proteínas cómo la albúmina.<br />Además de estos gránulos, las plaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los gránulos densos contienen ácido araquidónico, calcio, nucleótidos de adenina y serotonina. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia la cascada del complemento.<br />La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria. El proceso de coagulación y agregación plaquetaria terminan cuando el estímulo para la iniciación del coágulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada.<br />2. INFLAMACION <br />Los signos clásicos de la inflamación, son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculación (microvenulas).<br />Inmediatamente luego de la injuria, hay una intensa vasoconstricción que
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