GOTA

GOTA

DEPOSITO DE CRISTALES DE URATO DE SODIO EN LOS TEJIDOS:

• INICIA UN PROCESO INFLAMATORIO

- INFILTRACION DE NEUTROFILOS

- FAGOCITOSIS DE CRISTALES

- GENERACION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO, QUE DAÑAN TEJIDOS

- LIBERACION DE MEDIADORES DE LA INFLAMACION

- FINALMENTE, SE LIBERAN ENZIMAS LISOSOMICAS QUE AUMENTAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA

• TAMBIEN AUMENTA EL LACTATO ( PH), CONDICION QUE FAVORECE EL DEPOSITO DE MAS CRISTALES DE AC. URICO

ELIMINACION DEL ACIDO URICO

• 65% ELIMINACION RENAL

• 33% ELIMINACION EXTRARRENAL

• SALIVA

• JUGO GASTRICO

• SECRECION PANCREATICA

• INTESTINO

• 2% URICOLISIS TISULA

MANEJO DEL ACIDO URICO

FILTRACION GLOMERULAR  REABSORCION DE TUBULOS PROXIMALES  SECRECION TUBULAR  REABSORCION TUBULAR POSTSECRETORIA

PROPIEDADES FISICAS DEL AU

• ACIDO DEBIL

• FORMA SALES

- 98% URATO MONOSODICO

• CRISTALES EN LIQUIDO SINOVIAL, TOFOS

- URATO MONOSODICO MONOHIDRATADO

• CALCULOS RENALES

- URATO ACIDIFICADO EN TUBULOS SE CONVIERTEN EN AU

HIPERURICEMIA

AUMENTO DE ACIDO URICO EN SANGRE

• URATO MONOSODICO SERICO

- SUPERA 7 mg/Dl

- LIMITE DE SOLUBILIDAD

- SATURACION DE LIQUIDOS DEL ORGANISMO

LO NORMAL DE AU EN LA SANGRE ES DE 5 A 7%

EPIDEMIOLOGIA DE LA GOTA

• INCIDENCIA ANUAL: 0.25 – 0.35/1000

• SEGÚN URICEMIA: < 7 mgr. Dl. – 0.1

7 – 8 mgr. Dl – 0.5

> 9 mgr. Dl. – 4.9

ACUMULATIVA A 5 AÑOS, > 9 mgr: dl. – 22%

PREVALENCIA 2 – 2.6/1000

35 – 44 AÑOS: 15/1000

EPIDEMIOLOGIA

• HIPERURICEMIA

• PREVALENCIA

º 2,3% - 41,4%

• FACTORES ASOCIADOS

º EDAD

º PESO, TALLA

º NIVELES DE CREATINA, NITROGENO UREICO

º PRESION ARTERIAL

º CONSUMO DE ALCOHOL

CONCENTRACION NORMAL DE URATO

• NIÑOS

• 3 – 4 mg/dl

• ADULTOS

•

ARTRITIS GOTOSA

ATAQUE AGUDO DE GOTA, INFLAMACION

• PREVALENCIA

- 1 – 15.3%

• INCIDENCIA ANUAL

- 4.9% URATO > 9mg/dl

- 0.5% URATO 7 – 8.9 mg/dl

- 0.1% URATO < 7 mg/dl

GOTA PRIMARIA

• HIPOEXCRECION ACIDO URICO

90% DE LOS CASOS

• MECANISMO

- DISMINUCION DE LA FILTRACION DE ACIDO URICO

- AUMENTO DE LA REABSORCION

- REDUCCION DE LA SECRECION

• HERENCIA POLIGENICA

• HIPERPRODUCCION ACIDO URICO

- 10º% DE LOS CASOS

• MECANISMO

- TRANSTORNO METABOLICO NO DETERMINADO

• HERENCIA POLIGENICA

GOTA SECUNDARIA

• INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

• FARMACOS

- DIURETICOS DE ASA O TIAZIDICOS

- AAS (acido acetil salisilico) A DOSIS BAJA

- CICLOPORINA

• NEOPLASIA HEMATOLOGICA

• DEFECTOS ENZIMATICOS RAROS

CLINICA

• ESTADIOS

- HIPERURICEMIA ASINTOMATICA

- ARTRITIS GOTOSA AGUDA

- GOTA INTERCITICA

- GOTA TOFEACEA

HIPERURICEMIA ASINTOMATICA

• LA MAYORIA DE LOS PACIENTES CURSAN ASINTMATICOS DE POR VIDA

• SE REQUIREN 20 AÑOS DE HIPERURICEMIA ANTES DE LA PRIMERA CRISIS DE ARTRITIS GOTOSA O UROLITIASIS

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

• EDAD DE PRESENTACION

- 40 – 60 AÑOS

• LOCALIZACION

- 85 – 90 % MONOARTICULARES

º PRIMERA METATARSOFALANCIA  PODAGRA (MAS EN AFECTARSE)

º TOBILLO

º RODILLA

º MUÑECA, DEDOS DE MANO, CODO

• FORMA DE PRESENTACION

- INICIO SUBITO, DURANTE LA NOCHE

- ERITEMA, CALOR, TUMEFACCION, DOLOR

• DURACION DEL EPISODIO

- CRISIS LEVES, 1 – 2 DIAS

- CRISIS INTENSAS, DIAS A SEMANAS

• LABORATORIO

- LEUCOCITOSIS

- AUMENTO DE REACTANTES DE FASE AGUDA

- LIQUIDO SINOVIAL

º INFLAMATORIO

º CRISTALES CON FORMA DE AGUJA, BIRREFRINGENCIA NEGATIVA

DESENCADENANTES

• BAJA TEMPERATURA

• ACIDOSIS

• DISMINUCION SUBITA DE NIVELES DE URATO

• CONSUMO DE ALCOHOL

• ABUSO DIETETICO

GOTA INTERCRITICA (OTRO ATAQUE AGUDO DE GOTA)

• PERIODOS ENTRE CRISIS GOTOSAS

• SEGUNDA CRISIS

- 62% PRIMER AÑO

- 16% 1 – 2 AÑOS

- 11% 2 – 5 AÑOS

- 4% 5 – 10 AÑOS

• CUADRO UNICO

- 7% DE LOS PACIENTES

GOTA TOFACEA CRONICA

• GOTA POLIARTICULAR CRONICA

- AUSENCIA DE PERIODOS INTERCRITICOS

• TIEMPO VARIABLE PARA SU DESARROLLO

- 3 – 42 AÑOS

• DETERMINANTES DE LA FORMACION DE TOFOS

- NIVEL SERICO DE URATO

- SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD RENAL

- ADMINISTRACION DE DIURETICOS

• TOFOS

- DEPOSITOS DE CRISTALES DE URATO

º CARTILAGO

º MEMBRANA SINOVIAL

º TENDONES

º TEJIDOS BLANDOS

NEFROPATIA POR ACIDO URICO

• FRECUENCIA DE NEFROLITIASIS

- 10 – 25% DE PACIENTES CON GOTA

• LOCALIZACION

- CONDUCTOS COLECTORES, URETERES

- LUGARES CON MAXIMA ACIDIFICACION Y CONCENTRACION

• FACTORES DE RIESGO

- NIVELES SERICOS DE URATO > 13 mg/dl

- ELIMINACION RENAL DE ACIDO URICO > 1100 mg/24h

TRASTORNOS ASOCIADOS CON HIPERURICEMIA (PONER CUADRO)

TRASTORNO

HIPERTRIGLICERIDEMIA 80% MAS FRECUENTE ASOCIADO A HIPERURICEMIA

HIPERTENCION ARTERIAL 22-38% URATO AUMENTA, SECRECION DE INSULINA

DIABETES MELLITUS 2-50% URATO SUPRIME, SECRECION DE INSULINA

ALCOHOLISMO

PRECLAPSIA 100%

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

• TERAPIA INICIAL

- COCHILCINA (DESPUES DE SEIS MESES SE ADMINISTRA ALOPURINOL)

- AINE (INDOMETAZINA ES EL

• CONTRAINDICACIONES VIA ORAL O AINE

- COLCHICINA INTRAVENOSA

- CORTICOIDES INTRARTICULARES, PARENTERALES

• NO INICIAR FARMACOS HIPOURICEMIANTES

COLCHICINA

• DOSIS

- ORAL

º 0,5 mg CADA 8h

- INTRAVENOSA

º 1 – 2 mg SEGUIDO POR 1 O 2 DOSIS DE 1 mg CADA 6h, TOTAL

• MECANISMO

- DISMINUYE MOLECULAS DE ADHESION, RECEPTORES DE CITOCINAS

º NEUTROFILOS

AINE

• FARMACO DE ELECCION

- INDOMETACINA

º DOSIS 50 mg c/6-8h

- OTROS

º NAPROXENO

º IBUPROFENO

º KETOPROFENO

º SULINDACO

º PIROXICAM

GLUCOCORTICOIDES

• INTRA-ARTICULARES

- GOTA AGUDA LIMITADA A 1 ARTICULACION

• ORAL, IM, IV

- NO ESTUDIADO DE FORMA SISTEMATICA

- REBOTE AL INTERRUMPIR EL TRATAMIENTO

PROFILAXIS DE CRISIS AGUDAS

COLCHICINA

• 0,6 mg/1-3VECES AL DIA

AINE

• INDOMETACINA 25 mg c/12 h (DE MEJOR ELECCION)

• INTOLERANCIA A COLCHICINA

DURACION DE LA PROFILAXIS

• LOGRAR NIVEL DE URATO NORMAL

• AUSENCIA DE CRISIS AGUDAS POR 3-6 MESES

CONTROLDE LA HIPERURICEMIA

HIPOURICEMIANTES (INHIBEN LA PRODUCCION DE ACIDO URICO)

• ALOPURINOL

• FEBUXOSTATO

URICOSURICOS (AUMENTAN ELIMINACION RENAL DEL ACIDO URICO)

• PROBENECID

• SULFINPIRAZONA

TRATAMIENTO

• INHIBIDORES DE LA XANTINO-OXIDASA

- ALOPURINOL.

º DOSIS

.- 300 mg/d

.- MAXIMA 800 mg/d

º OBJETIVO

.- URATO <6mg/dl

- FEBUXOSTAT

º DOSIS

.- 80-120 mg/dia

.- MAYOR EFECTO HIPOURICEMIANTE

PACIENTES NORMOSECRETORES O URICOSURIA ELEVADA >700 mg/ dl

INTOLERANCIA O CONTRAINDICACION A URICOSURICOS

ALTERACION DE LA FUNCION RENAL CON DEPURACION PLASMATICA DE CREATININA <80ml/min

NEFROLITIASIS

GOTA CON TOFOS SEA CUAL SEA LA FUNCION RENAL

PACIENTES CON NEFROLITIASIS POR ACIDO URICO O RIESGO DE PADECERLA

EFECTOS SECUNDARIOS DE ALOPURINOL

- ALTERACIONES DIGESTIVAS

- ERUPCION CUTANEAS

- NECROLISIS EPIDERMICA

- ALOPECIA Y DEPRESION

URICOSURICOS

• MECANISMO

- COMPITEN CON EL TRANSPORTADOR DE ACIDO URICO EN EL TUBULO PROXIMAL

- AUMENTAN EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO

• REQUERIMIENTO

- ACE >80 ml/min

- FUNCION RENAL NORMAL

- AUSENCIA DE NEFROLITIASIS

- ELIMINACION RENAL DE ACIDO URICO <700 mg/dia

URICOSURICOS

PROBENECID

• DOSIS

- 500 mg – 3 g AL DIA, CADA 8 – 12 h

• RIESGO DE FORMACION DE CALCULOS RENALES

SULFINPIRAZONA

• DOSIS

- 300 – 400 mg CADA 6 – 8 h

DIABETES MELLITUS

AMENAZA MUNDIAL

LA PREVALENCIA DE DIABETES AUMENTARA EN 35%

• PREDICCIONES

LA DISMINUCION EN EL NUMERO DE NACIMIENTOS LLEVARA A UN ENVEJECIMIENTO DE LA POBLACION MUNDIAL.

DURANTE LOS PROXIMOS CINCUNCUENTA AÑOS, EL NUMERO DE PERSONAS DE 60 AÑOS O MAYORES SERA MAS DEL TRIPLE, AUMENTANDO DE 606 MILLONES ACTUALES A CASI 2000 MILLONES DE 2050.

• EPIDEMIOLOGIA

LA DIABETES ES UN RETO DE SALUD GLOBAL ESTIMACIONES DE OMS INDICAN QUE EN 1995 HABIA EN EL MUNDO 30 MILLONES DE PERSONAS CON DIABETES

ACTUALMENTE

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