GOTA

GOTA

DEPOSITO DE CRISTALES DE URATO DE SODIO EN LOS TEJIDOS:

• INICIA UN PROCESO INFLAMATORIO

- INFILTRACION DE NEUTROFILOS

- FAGOCITOSIS DE CRISTALES

- GENERACION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO, QUE DAÑAN TEJIDOS

- LIBERACION DE MEDIADORES DE LA INFLAMACION

- FINALMENTE, SE LIBERAN ENZIMAS LISOSOMICAS QUE AUMENTAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA

• TAMBIEN AUMENTA EL LACTATO ( PH), CONDICION QUE FAVORECE EL DEPOSITO DE MAS CRISTALES DE AC. URICO

ELIMINACION DEL ACIDO URICO

• 65% ELIMINACION RENAL

• 33% ELIMINACION EXTRARRENAL

• SALIVA

• JUGO GASTRICO

• SECRECION PANCREATICA

• INTESTINO

• 2% URICOLISIS TISULA

MANEJO DEL ACIDO URICO

FILTRACION GLOMERULAR  REABSORCION DE TUBULOS PROXIMALES  SECRECION TUBULAR  REABSORCION TUBULAR POSTSECRETORIA

PROPIEDADES FISICAS DEL AU

• ACIDO DEBIL

• FORMA SALES

- 98% URATO MONOSODICO

• CRISTALES EN LIQUIDO SINOVIAL, TOFOS

- URATO MONOSODICO MONOHIDRATADO

• CALCULOS RENALES

- URATO ACIDIFICADO EN TUBULOS SE CONVIERTEN EN AU

HIPERURICEMIA

AUMENTO DE ACIDO URICO EN SANGRE

• URATO MONOSODICO SERICO

- SUPERA 7 mg/Dl

- LIMITE DE SOLUBILIDAD

- SATURACION DE LIQUIDOS DEL ORGANISMO

LO NORMAL DE AU EN LA SANGRE ES DE 5 A 7%

EPIDEMIOLOGIA DE LA GOTA

• INCIDENCIA ANUAL: 0.25 – 0.35/1000

• SEGÚN URICEMIA: < 7 mgr. Dl. – 0.1

7 – 8 mgr. Dl – 0.5

> 9 mgr. Dl. – 4.9

ACUMULATIVA A 5 AÑOS, > 9 mgr: dl. – 22%

PREVALENCIA 2 – 2.6/1000

35 – 44 AÑOS: 15/1000

EPIDEMIOLOGIA

• HIPERURICEMIA

• PREVALENCIA

º 2,3% - 41,4%

• FACTORES ASOCIADOS

º EDAD

º PESO, TALLA

º NIVELES DE CREATINA, NITROGENO UREICO

º PRESION ARTERIAL

º CONSUMO DE ALCOHOL

CONCENTRACION NORMAL DE URATO

• NIÑOS

• 3 – 4 mg/dl

• ADULTOS

•

ARTRITIS GOTOSA

ATAQUE AGUDO DE GOTA, INFLAMACION

• PREVALENCIA

- 1 – 15.3%

• INCIDENCIA ANUAL

- 4.9% URATO > 9mg/dl

- 0.5% URATO 7 – 8.9 mg/dl

- 0.1% URATO < 7 mg/dl

GOTA PRIMARIA

• HIPOEXCRECION ACIDO URICO

90% DE LOS CASOS

• MECANISMO

- DISMINUCION DE LA FILTRACION DE ACIDO URICO

- AUMENTO DE LA REABSORCION

- REDUCCION DE LA SECRECION

• HERENCIA POLIGENICA

• HIPERPRODUCCION ACIDO URICO

- 10º% DE LOS CASOS

• MECANISMO

- TRANSTORNO METABOLICO NO DETERMINADO

• HERENCIA POLIGENICA

GOTA SECUNDARIA

• INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

• FARMACOS

- DIURETICOS DE ASA O TIAZIDICOS

- AAS (acido acetil salisilico) A DOSIS BAJA

- CICLOPORINA

• NEOPLASIA HEMATOLOGICA

• DEFECTOS ENZIMATICOS RAROS

CLINICA

• ESTADIOS

- HIPERURICEMIA ASINTOMATICA

- ARTRITIS GOTOSA AGUDA

- GOTA INTERCITICA

- GOTA TOFEACEA

HIPERURICEMIA ASINTOMATICA

• LA MAYORIA DE LOS PACIENTES CURSAN ASINTMATICOS DE POR VIDA

• SE REQUIREN 20 AÑOS DE HIPERURICEMIA ANTES DE LA PRIMERA CRISIS DE ARTRITIS GOTOSA O UROLITIASIS

ARTRITIS GOTOSA AGUDA

• EDAD DE PRESENTACION

- 40 – 60 AÑOS

• LOCALIZACION

- 85 – 90 % MONOARTICULARES

º PRIMERA METATARSOFALANCIA  PODAGRA (MAS EN AFECTARSE)

º TOBILLO

º RODILLA

º MUÑECA, DEDOS DE MANO, CODO

• FORMA DE PRESENTACION

- INICIO

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