LA OBESIDAD UN PROBLEMA MULTIFACTORIAL Y MEDIDAS PREVENTIVAS PARA ARTERIOSCLEROSIS Y ENFERMEDADES CARDIOVACULARES EN LA POBLACION ADULTA E INFLANTIL.

LA OBESIDAD UN PROBLEMA MULTIFACTORIAL  Y MEDIDAS PREVENTIVAS PARA ARTERIOSCLEROSIS Y ENFERMEDADES CARDIOVACULARES EN LA POBLACION ADULTA E INFLANTIL.

INTRODUCCION

La obesidad es un problema que se está haciendo muy común en la población adulta e infantil y es un factor que se caracteriza por el aumento de masa corporal o acumulación anormal de grasa, pero además  predispone a múltiples patologías que afectan la salud de ser humano y sus actividades diarias. Unas de las complicaciones que genera la acumulación de grasa en los individuos obesos o con sobrepeso son los problemas coronarios, cardiovasculares y arterioscleróticos, y se encuentran en las primeras causas de morbimortalidad a nivel mundial según la OMS, (OMS, 2015)

Muchos  factores desencadenantes de estas patologías pueden ser modificados y tratados en la comunidad para prevenir más casos y complicación a futuro sobre todo en la población infantil. Se necesita también adoptar medidas para  garantizar la salubridad alimentaria y desarrollo normal de la sociedad. (OMS)

Se han demostrado la relación entre la obesidad y el desarrollo de la arteriosclerosis en adultos y lo más alarmante se presentan indicios en niños, adolescente y jóvenes. Pero este problema han sido ignora porque  se consideraba que la obesidad y arteriosclerosis era un trastorno de la población adulta y de avanzada edad. Pero en este tiempo las cosas han cambiado y el problema se está haciendo más frecuente  en la comunidad y con consecuencias perjudiciales para la salud humana. Debería conocerse mejor los factores predisponentes y etiológicos, así como los efectos  fisiopatológicos sobre el organismo. De esta manera la toma de medidas seria más efectiva para la población. Lo primordial es llevar a cabo a la prevención primaria de la obesidad en niño y adultos, y así los problemas cardiovasculares, arterioscleróticos se reducirían. Luego seguir con los tratamientos o terapias personalizadas para el estado de las personas afectadas por estas patologías, con el fin de disminuir la tasa de comorbilidad y  muerte.

La obesidad  y el sobrepeso es un problema multifactorial y se define por acumulación excesiva de grasa y se determina por el  índice de masa corporal (IMC). Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su talla en metros (kg/m2). (OMS, 2015)

Los rangos para el IMC serían:

• Un IMC igual o superior a 25 determina sobrepeso.
• Un IMC igual o superior a 30 determina obesidad. (González, 2013)

Mientras el indicador que mide la circunferencia de la cintura, consiste en medida en el punto medio entre la última costilla y la cresta ilíaca presenta una fuerte correlación con la grasa abdominal y se considera en la actualidad, el mejor marcador de riesgo cardiovascular y metabólico en el paciente obeso o con sobrepeso. (Herrero Lozanoa, 2003)

Estas medidas son de utilidad para el profesional de la salud porque permiten la determinación del estado y clasificar el grado del paciente, si es obeso o cursa con sobrepeso.  Cuando se ha identificado el tipo de paciente que se trabaja, se puede elegir medidas preventivas  e iniciar el tratamiento más recomendable dependiendo estado del individuo. Por ende es de suma importancia que el médico general responsable de la atención primaria entable una buena conversación y se gane la confianza de su paciente para que conozca los principales factores de riesgo que influyen directa o indirectamente en el desarrollo de la obesidad.  

Dentro de los múltiples factores desencadenantes de la obesidad se destacan dos principales, la alimentación y actividad física. Con tendencia a una dieta rica en calorías y hábitos de vida con poca actividad física (OMS, 2015).

La alimentación y actividad física son dos agentes importantes en la etiología de la obesidad.  Esta posición de la OMS se ha cuestionado porque no tienen en cuenta otros factores que influyen en el problema de la obesidad. Para (González, 2013)  “El un aumento de la ingesta mantenido en relación a un deficiente gasto energético resulta una teoría excesivamente simplista, ya que la obesidad es un trastorno de origen heterogéneo, estando implicados varios factores, tanto genéticos como nutricionales”.  En esta afirmación de Gonzalo el aclarar que es cierto que  el peso corporal puede variar en relación con la ingestión de alimentos y el gasto energético total, y cuando aumenta la ingestión de alimento se excede los requerimientos, se convierten en grasas. No obstante no está de acuerdo con una visión tan sencilla de la obesidad, porque obvia  otras posibles causas que estén actuando en desarrollo de la patología. Basa su propuesta en muchos otros factores como los genéticos y endocrinos. Ya que sean descubiertos más de 70 genes implicados en la patogenia de obesidad, uno de ellos es el gen FTO, se correlaciona con sensaciones de saciedad y apetito. Otros como el sistema endocrino que sintetizan hormonas como el glucagón, la insulina, la hormona tiroidea etc. La leptina es una hormona sintetizada por las células del tejido adiposo (adipocitos) y posee múltiples funciones a nivel fisiológico para regular en peso corporal y el depósito de tejido adiposo.

Para (Herrero Lozanoa, 2003)  la obesidad esta  “influida u originada por factores ambientales, comportamentales o genéticos, demográficos, socioculturales, socioeconómicas y psicológicas que juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad”.  Al igual que estos dos autores mi opinión concebir  la etiología de la obesidad como origen solo por el consumo de aliento hipercalóricos y falta de activada física, es un pensamiento muy reduccionista y estaríamos limitando la magnitud otros agentes desencadenantes implicados directa o indirectamente. Si se ve como lo que es, un problema multifactorial, donde interviene múltiples elementos, por nombrar unos: la familia, los hábitos individuales, fisiológicos como el sensación de apetito frecuente, la cultura de la región o algunos síndromes metabólicos de origen genético. Desde este punto de vista podría evaluarse al paciente de manera personalizada, integra y adecuado a con el entorno. Los que nos ayuda  llevar a cabo ciertas medidas preventivas enfocadas los agentes que se consideren que estén influyendo en la problemática, interviniéndolos y manejarlo para que tratamiento tenga mejor eficacia. Así mismo el tratamiento debe ser especializado para el paciente ya que es muy frecuente encontrar que los pacientes dejan la recomendación de la dieta y la actividad física y falla la terapia porque no se ha comprendido la conducta del individuo. Esto conduce a los pacientes no procuren ir las visitas médicas porque las medidas a veces son muy estrictas y no acorde con el estilo vida del paciente, generando que la patología siga progresando y causando muchas comorbilidades metabólicas y entre otras.

La obesidad es causante de muchas patologías como arteriosclerosis, dislipidemia, problemas cardiovasculares, resistencia a la insulina, hipertensión etc. (Zugasti Murillo, 2005). Dentro del amplio grupo destacamos la arteriosclerosis, que es un problemas causado por diferentes factores entre ellos se ha asociado a la obesidad. El mecanismo  era desconocido y se tenía dudas entre la relación fisiopatológica de la obesidad y la arteriosclerosis. Era imperioso descubrir los procesos que estaban ocurriendo debido a la gran morbimortalidad que desencadena en la población y de esta forma conocer otras alteraciones que generaba y de esta forma actuar al respecto.

El mecanismo fue descrito como “una condición inflamatoria en la pared vascular, caracterizada por disfunción endotelial, infiltración de células inflamatoria y células de la pared vascular” (Rocha, 2009). En el artículo publicado describen el mecanismo fisiopatológico y la interacción de cada elemento para el desarrollo de las placas ateromatosas. Revisando dos artículos interesantes podemos tener en cuenta el mecanismo fisiopatológico y conocer sus implicaciones en el los pacientes:

Las dietas ricas en grasas y colesterol  aumentan los niveles estos en forma de LDL en la sangre, y juegan un papel muy importante para el inicio de la patogenia. Las LDL circulante pasa a través de del endotelio a la íntima del vaso sanguíneo y  por sus características químicas son susceptibles oxidación  (oxLDL).  En este estado las oxLDL pueden activar el endotelio y la expresión de moléculas de adhesión (VCAM-1) encargadas de dirigir una respuesta inflamatoria y la migración de los leucocitos, además los macrófagos pueden internalizar las moléculas de oxLDL por su receptor barredor, una vez en su interior los macrófagos son llamados células espumosas. Los macrófagos activados responden de diferentes manera, como liberación de citoquinas, degranularse y causar lesión, hasta presentan fragmentos de oxLDL a los linfocitos Th1 y Th2, Los Linfocitos Th1 median la liberación de citoquinas proinflamatorias y lesión tisular del tejido local. La citoquinas TNF mantiene la respuesta inflamatoria, la IFNy activa a los macrófagos por la vía clásica y genera más lesión. Mientras los linfocitos Th2 median la liberación de Il-4 y Il13 que fomentan la resolución de la inflamación, depósito de colágeno y formación de la placa arteriosclerotica. La muerte por apoptosis de las células del musculo liso favorece al adelgazamiento de la placa arteriosclerótica pero la muerte de los macrófagos y la necrosis contribuye a la inflamación. (Rocha, 2009)

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