Memoria Semántica y Memoria Episódica.

NEURO PRUEBA 2

Memoria Semántica y Memoria Episódica

[pic 1]

• Memoria Explícita versus Implícita

• Explícita:

Conocimiento en MLP que puede ser evocado y considerado conscientemente (verbalmente) (ej., ayer almorcé guatitas; el cerebro tiene 4 lóbulos principales)  

• Implícita:

Conocimiento que puede influir el pensamiento y la conducta sin que haya conciencia. No podemos verbalizarlo (ej., no podemos explicar cómo andar en bicicleta). Condicionamiento clásico y operante caen en esta categoría. También, el aprendizaje de la gramática.

• Episódica versus Semántica (distinción Endel Tulving)

• Episódica:

Memoria autobiográfica—almacena eventos experimentados personalmente (ej., el último cumpleaños, lo que almorcé ayer, pero tb. los ítemes de una lista aprendida en un experimento). De hecho, la contribucion de Tulving fue razonar que cuando se aprende una lista en un experimento de memoria, se está estudiando memoria episodica, porque la personas tienen que recordar si acaso ellos personalmente han visto una palabra especifica en un momento anterior del experimento.

Una caracteristica importante de esta memoria es que retiene no solo un hecho, sino que tambien la fuente de ese conocimiento (cómo sé ese hecho).

• Semántica:

Contiene conocimiento general (ej., “Buenos Aires es la capital de Argentina”) sin retener la fuente. Volveremos sobre este punto despues.

• *Especificidad de la codificación*

• Especificidad de la codificación (Tulving y Thompson, 1973) es quizas el principio más importante acerca de la memoria.
• El principio dice que “Cualquier cosa presente durante el aprendizaje de un contenido, puede ser una clave efectiva para la posterior evocación.”
• Agrega además que “Cada ítem está codificado en una representación más rica, una que incluye información extra sobre el contexto que estaba presente durante la codificación.”
• En otras palabras, esto quiere decir que aun cosas aparentemente irrelevantes, si han estado presentes durante la codificacion de la informacion, pueden ser claves efectivas para recordar
• Por ejemplo, si durante la codificacion formamos una imagen, esa imagen sera util para evocar. Si durante la codificacion asociamos una palabra con una frase, esa frase sera util para evocar la palabra. Generalmente se considera que las estructuras involucradas en estos tipos de memorias son:
• El lóbulo temporal en todo su trayecto desde el polo posterior al polo anterior.
• Las estructuras mediales del mismo lóbulo, principalmente el hipocampo y sus estructuras asociadas
• En las clases sobre los ganglios basales y la corteza motora, nos centramos en la vía dorsal.
• Para entender memoria semántica y episódica, debemos centrarnos en la vía ventral.

Lóbulo temporal

•  Organizacion conceptual de informacion visual

• Hubel y Wiesel (1962) encontraron que las neuronas en los lobulos temporales responden a ciertas caracteristicas de los estimulos visuales.
• Por ej., en las etapas iniciales de procesamiento, hay neuronas que responden selectivamente a lineas orientadas en determinado angulo, y moviendose en cierta direccion.
• Al avanzar por los lobulos temporales, hay neuronas que responden a patrones mas complejos de estimulos.
• [pic 2]Cerca del polo frontal de los lobulos temporales, hay neuronas responden a objetos completos (por ejemplo, un perro).
• Ademas, hay evidencia de que las neuronas que se activan frente a ciertos objetos, se encuentras cercanas a neuronas que se activan con objetos relacionados.
• Por ejemplo, las neuronas que responden a un Doberman, estarian cerca de las que responden a un Pastor Aleman. Las neuronas que responden a una silla, estarian cerca de las que responden a un sillon.
• Parece que una parte de la memoria semántica depende de los lóbulos temporales (asociaciones entre objetos por su apariencia).
• Sin embargo, la vía dorsal al parecer también participa, pues es importante para algunos conceptos específicos. Estos son conceptos acerca de objetos manipulables que tiene una función (por ej., destornillador, martillo, lápiz…)

Hipocampo

• El hipocampo (corte coronal, como se indica en el recuadro). Fijárse en la estructura claramente delimitada dentro del círculo rojo.
• El hipocampo (corte coronal, posterior a la lámina anterior). Fijarse en el hipocampo mismo y en las estructuras asociadas (corteza parahipocámpica, corteza entorrinal, subiculum y giro dentado)

• Circuito del hipocampo

• La informacion de las cortezas asociativas visual, auditiva y somatica, llegan primero a la corteza parahipocampica (“para” viene del griego” junto a”).
• Desde ahi, pasa a la corteza entorrinal y luego al hipocampo propiamente tal.
• En el hipocampo, la informacion pasa por tres regiones claramente delimitadas.
• CA1, CA2, CA3.
• La informacion ingresa por la via perforante, compuesta por neuronas de la corteza entorrinal.[pic 3]
• Estas neuronas hacen su primera coneccion con las neuronas del giro dentado.
• Desde estas neuronas, se hace la segunda coneccion, con las dendritas de las neuronas piramidales del area CA3.
• Los axones de estas celulas se dividen en dos ramas. Una rama sigue por fibras que conectan con el hipocampo contralateral a través del cuerpo calloso. La otra rama forma la vía colateral de Schaffer, la que hace la tercera sinapsis con neuronas en el area CA1.
• Por último, las neuronas en CA1 proyectan sus axones las neuronas del subiculum en la corteza entorrinal. Los axones de las neuronas en el subiculum se proyectan hacia los cuerpos mamilares a traves de la fimbria.
• Por último, la informacion regresa a las áreas de las cortezas sensoriales desde donde provenian originalmente.

• Memoria e Hipocampo

• Se cree que el hipocampo puede codificar memorias por medio de la potenciacion de largo plazo (PLP).
• Este es un cambio, rapido y de larga vida, de la capacidad de las sinápsis para transmitir información.
• Las neuronas en el area CA1 han mostrado una capacidad especial para la PLP.

• Hipocampo y memoria especial

• O’Keefe y Nadel (1978) descubrieron que las neuronas en el area CA1 del hipocampo, responden selectivamente a ciertos lugares del ambiente. Estas neuronas de lugar, disparan solamente cuando la rata está en una parte especifica de su ambiente. Estas neuronas estan sintonizadas a un lugar.
• Hay 1 millon de neuronas de lugar en el area CA1 del hipocampo de la rata, asi que cada una responde a un lugar muy específico.
• Edward Tolman (un conductista) pensaba que cuando uno (o una rata) aprendía, formaba un mapa cognitivo. No era simplemente una cuestion de asociaciones de estimulos y respuestas, sino más bien de asociaciones entre estímulos (justo lo que el hipocampo sabe hacer).
• Ahora se cree que este mapa cognitivo (al menos un cierto tipo de mapa; un mapa espacial) se forma en el hipocampo. Las neuronas del hipocampo pueden formar un mapa muy detallado que le dice al animal precisamente donde está en cada momento. Sorprendentemente, cuando una rata explora un ambiente nuevo, forma un nuevo mapa cognitivo que puede ser muy estable y durar semanas o meses.
• Asi, la memoria tiene un contexto especifico en el espacio y el tiempo. Las memorias se vuelven autobiograficas. Probablemente, esta caracteristica es la que permite que el hipocampo sea tan importante para la memoria episodica en los seres humanos.

• Lo que la amnesia nos ha enseñado sobre la memoria episodica.

• En las fases iniciales luego de grabada una memoria, la huella en el hipocampo es debil. Para que la memoria se haga más resistente, debe ocurrir un proceso conocido como consolidacion. No está claro cuánto tiempo puede tomar este proceso, pero un traumatismo, una descarga electrica, u otro evento similar, puede afectar el proceso de consolidacion y producir amnesia, generalmente para el lapso inmediatamente anterior al traumatismo.

• Amnesia:

Pérdida de memoria o de habilidades de memoria debido a una lesión (traumática, por infección, por tumor, por infarto).

• Retrógrada:

Pérdida de memoria para eventos anteriores a la lesión. Generalmente se debe a la interrupcion del proceso de consolidacion de la memoria.

• Anterograda:

Pérdida de memoria para eventos posteriores a la lesión (incapacidad para formar nuevas memorias). Generalmente indica un daño a estructuras cerebrales, en particular al hipocampo.

• Scoville describió a un paciente que se hizo famoso por enseñarnos sobre las bases cerebrales de la memoria. El paciente se conoce por sus iniciales: H.M.
• H.M. tenía una epilepsia que no podia ser controlada por procedimientos normales en esa epoca, de modo que se le extirpó el hipocampo bilateralmente, con el fin de detener sus ataques epilepticos.
• Aunque luego de la operacion su epilepsia estaba más controlada, y su CI regresó a un nivel normal (medido por vocabulario, por ejemplo), H.M. quedó incapacitado para formar nuevas memorias episódicas (ej., aprender una lista de palabras; incapaz de recordar una serie de fotos de caras; incapaz de reconocer al doctor que lo visitaba todos los dias). La ausencia del hipocampo provocó que tampoco pudiera recordar muchos eventos de su vida pasada. Podia recordar eventos previos a aproximadamente los 17 años, pero no eventos posteriores.
• Otros tipos de memoria que no son episodicas, se mantuvieron sin deterioro. H.M. retenia la memoria semantica. Tenía conocimientos sobre hechos abstractos, pero no de eventos de su vida personal.
• H.M. tambien retenía memoria implícita. Por ejemplo, podía aprender tareas psicomotoras complejas, en las que se hacía mejor con la práctica. Inquietantemente, H.M. no podía recordar haber practicado esas habilidades antes, y por lo tanto no podía explicar adecuadamente por qué tenía ese nivel de habilidad.
• También H.M. perdió la capacidad de adquirir nuevo conocimiento en la forma de memoria semántica. Luego de muchas repeticiones, podía adquirir nuevos conocimientos, pero este método no le permitía adquirir conocimiento sobre hechos como una persona normal.
• El estudio del funcionamiento del hipocampo se ha convertido actualmente en un área de investigación por sí sóla.

Caracteristicas de los deficits de memoria causados por lesiones de las estructuras mediales del lobulo temporal.

1. La falla es multimodal
2. El deficit es sobre todo en el almacenaje de nuevas memorias
3. Los recuerdos distantes se mantienen más o menos intactos
4. El deficit de memoria anterograda muestra una gradiente (relacionado con la consolidacion; las estructuras mediales de los lobulos temporales no almacenan informacion permanentemente)
5. La familiaridad se retiene, pero no el reconocimiento (se piensa que esto muestra que estos dos procesos responden a distintos sistemas en el cerebro)

• Diferencia entre Memoria Episódica y Semántica

• Como hemos visto, la memoria episódica registra eventos personales, mientras que la memoria semántica registra hechos abstractos.
• Por ejemplo, el recuerdo de un viaje a la costa es una memoria episodica. En cambio, el significado de la palabra “costa” es parte de la memoria semantica.
• Tradicionalmente, se había creido que la relacion entre los dos tipos de memoria es como sigue: la memoria episodica registra muchas cosas, y entre ellas la fuente de donde proviene la informacion. Por ejemplo, recuerdo que “un profesor me dijo que Danton fue un revolucionario francés” (este es un recuerdo episódico). La memoria semántica se forma cuando la información sobre la fuente se pierde, probablemente porque la misma informacion proviene de muchas fuentes, de modo que la fuente misma se vuelve irrelevante. Por ejemplo, yo sé que “Danton fue un revolucionario francés” (esto es conocimiento semántico).
• Casos como el de H.M. eran consistentes con esta teoría, pues perdían la memoria episódica sin perder la semántica, y mostraba dificultades para adquirir nuevas memorias semánticas.
• Contrario a estas predicciones, los niños de Vargha-Khadem, mostraban graves insuficiencias de memoria episódica (por ej., no podian encontrar su camino del colegio a la casa), PERO habian desarrollado memoria semántica, como lo atestiguaba un rendimiento escolar normal.
• Estos casos neuropsicológicos, desataron recientemente una discusion sobre la relacion entre los dos tipos de memorias. Puede ser que ambas sean independientes y no que la semántica se derive de la episódica.

• Posturas sobre la relación entre memoria episódica y semántica

• La postura antigua era que la memoria semántica se generaba a partir de memorias episódicas a las cuales se les había “borrado” la información sobre la fuente y el contexto en que se realizó el aprendizaje.
• En cambio, para Squire las dos dependen de un mismo sistema: el sistema temporal medial, PERO la memoria semántica se puede desarrollar sin memoria episódica.

• Modelo de conecciones de estructuras mediales de los lobulos temporales (Squire y Zola, 1996)

• De acuerdo a Squire, el hipocampo y las cortezas perirrinal y entorrinal tienen funciones distintas.
• Como evidencia de esto, hace notar varias cosas:
• Los deficits pueden ocurrir por lesiones solamente del hipocampo. Pero los deficits más pronunciados incluyen lesiones a las cortezas perirrinal y entorrinal.
• Lo anterior muestra que las cortezas peri y entorrinal no solamente estan pasando informacion al hipocampo.
• Lesiones en la corteza perirrinal, causan severos deficits en el reconocimiento de objetos (asociado con las funciones conocidas del lóbulo temporal). [pic 4]
• Lesiones circunscritas a la corteza entorrinal o al hipocampo, no causan estos deficits.
• Las lesiones ento y perirrinales estan siempre presentes cuando hay un fuerte componente retrogrado.
• Todo esto lleva a Squire a sostener que en las lesiones exclusivas de CA1 (como ocurre en los niños descritos), dado que las cortezas peri y entorrinal se han mantenido intactas, estas pueden haber sido suficientes para producir conocimiento semántico.
• La lesion de CA1 tendria su efecto más importante sobre la memoria episódica y este sería fundamentalmente anterogrado.

• El rol del hipocampo de acuerdo a Squire

• Tiene un rol retrogrado, pero fundamentalmente anterogrado.
• Importante para memoria espacial.

• Neuronas de lugar en CA1
• En un estudio con taxistas de la ciudad de Londres, se encontró que los taxistas más experimentados tenían hipocampos más desarrollados.  Como un requisito de su trabajo era conocer de memoria el mapa de Londres, la práctica hizo que su hipocampo creciera.

Sistema Límbico

• El sistema limbico es una serie de estructuras subcorticales, ubicadas directamente sobre el tallo cerebral. Las estructuras involucradas varian de un autor a otro. Estructuras como el hipocampo y la corteza orbitofrontal son a veces tratadas como separadas del sistema limbico.
• Se sabe que el sistema limbico está involucrado en el procesamiento de emociones.

• Estructuras del Sistema Límbico[pic 5]

• Giro Cingulado
• Nucleo Accumbens
• Núcleo Septal
• Cuerpo Mamilar
• Hipocampo
• Amigdala
• Fornix
• Giro Parahipocámpico
• Corteza Orbitofrontal

• Algunas Funciones Conocidas del Sistema Límbico

[pic 6]

• Giro Cingulado: Procesamiento atencional
• Nucleo Accumbens: Cognición, adicciones
• Cuerpo Mamilar: importante en memoria
• Hipocampo: memorias de largo plazo
• Amigdala: Agresión y temor
• Hipotálamo: Regulación de estados internos por medio de hormonas (hambre, sed, sexo)
• Giro Parahipocámpico: Rol en memoria espacial
• Corteza Orbitofrontal: Toma de decisiones, razonamiento social

• Circuito de Papez[pic 7]

• Es un circuito en el que las emociones modulan la memoria.

• Hipocampo → fornix → cuerpos mamilares → nucleo anterior del talamo → corteza cingulada → hipocampo.

• Este circuito permite que las emociones modulen la atención y la memoria.

El rol de las emociones en la regulacion de la conducta

• Teoria James-Lange

• La teoría de James-Lange se refiere a una hipótesis acerca del origen y naturaleza de las emociones. Esta teoría fue desarrollada en forma independiente por dos estudiosos del siglo 19, William James y Carl Lange. La teoría dice que a medida que experimentamos el mundo, el sistema nervioso autónomo crea eventos fisiológicos tales como tensión muscular, aumento en la frecuencia cardiaca, transpiración, sequedad de la boca. Las emociones, entonces, son lo que sentimos como resultado de estos cambios fisiológicos. Lange fue incluso más allá, diciendo que los cambios vasomotores SON las emociones.
• Mi teoría …es que los cambios corporales ocurren directamente luego de la percepción del evento exitante, y que la emoción es nuestra percepción de esos cambios mientras ocurren. El sentido común dice que perdemos nuestra fortuna, sentimos pena y lloramos; nos encontramos con un oso, sentimos temor y corremos; somos insultados por un rival, nos enojamos y le pegamos. La hipótesis que defendemos aquí es que el orden en esta secuencia es incorrecto …y que la teoría correcta es que sentimos pena porque lloramos, enojo porque pegamos, temor porque temblamos …Sin los cambios corporales que siguen a la percepción, esta sería puramente cognitiva, pálida, sin color, exenta de calidez emocional. En ese caso, podríamos ver al oso, y juzgar que sería mejor correr, recibir el insulto y luego juzgar que es correcto pegar, pero no deberíamos sentir temor o enojo.
• La teoría es demasiado extremada y ha perdido apoyo en la actualidad. Esta teoría fue cuestionada en los años 20 por psicólogos como Walter Cannon y Philip Bard, quienes teorizaron que las respuestas fisiológicas y emocionales ocurren simultáneamente, y no son un resultado de la otra.
• Sin embargo, es probable que algo como lo que creían James y Lange ocurra.
• La corteza recibe input del hipotalamo en particular, y del sistema limbico en general, de modo que daños en partes de este sistema pueden provocar falta de emociones (como veremos más adelante, esto efectivamente ocurre).
• A la inversa, las personas que sufren trastornos de pánico experimentan el pánico después de que se inician ciertas respuestas fisiológicas en el cuerpo. Los individuos están condicionados a asociar estas respuestas fisiológicas con ciertos estados emocionales, pero estas asociaciones pueden ser eliminadas por medio de psicoterapia.

• Teoria de Schachter

• Contrario a la teoría de James y Lange, Schachter creía que las emociones son a veces construidas cognitivamente y no producidas directamente por una situación de estímulo.
• Uno de los proyectos más importantes de Schachter, que llevó a cabo con Jerome Singer, Bibb Latané, y Ladd Wheeler, fue estudiar este proceso de construcción de la experiencia emocional (1962). En estos estudios, mostraron que a personas que se les inyectaba adrenalina, se las podía influenciar para sentir ira, euforia, o temor, dependiendo de la situación en la que se las pusiera. Como consecuencia de estos estudios, Schachter concluyó que el sustrato de cualquier emoción fuerte, o por lo menos a nivel del sistema nervioso autónomo, es el mismo. Y que lo que determina precisamente cuál emoción es la que se siente, es la construcción de la situación, a menudo a partir de claves proporcionadas por otras personas.
• Es posible activar fisiológicamente a una persona y hacerlos atribuir la activación a una causa externa, tal como una situación social que parece amenazante. Al revés, es posible prevenir que una persona sienta una emoción que normalmente sentiría si esta atribuye la activación a una droga (en realidad un placebo) que se les ha dado. Esencialmente, si toda la activación se atribuye a la droga, se siente menos emoción.
• Schachter logró producir algunos resultados experimentales que muestran que el efecto placebo puede resultar contraproducente dependiendo de nuestra interpretación. Por ejemplo, supongamos que una persona con insomnio va al médico, y este le dá un placebo. El médico le dice que si toma ese remedio va a dormir mejor. Si en la noche la persona toma el remedio y sin embargo siente todavía mucha inquietud, puede pensar que debe estar mucho peor de lo que pensaba pues si se siente así habiendo tomado el medicamento, quiere decir que sin el remedio estaría mucho peor. Esta interpretación haría que tuviese incluso más problemas para dormir.

• Teoria del Marcador Somatico (Antonio Damasio)

• Damasio es un neuropsicólogo portugues que actualmente trabaja en los Estados Unidos. Para entender su teoría y de dónde viene, hay que revisar algunas estructuras cerebrales implicadas en las emociones.
• Una de estas estructuras es la corteza prefrontal. En particular, la corteza ventromedial y orbitofrontal (grosso modo, la parte de abajo y del medio de los lóbulos frontales) han sido implicadas en el cambio en conducta emocional y en la anticipación de consecuencias positivas y negativas.
• La primera pista sobre la importancia de esta zona vino de un paciente en EEUU, llamado Phineas Gage. El señor Gage tuvo un accidente en el que una barra de metal le atravesó el cráneo, entrando por bajo el hueso de la mejilla y saliendo por la parte superior de la cabeza. La barra entró y salió por el otro extremo, y el señor Gage sobrevivió.
• Sin embargo, el daño a la zona ventromedial de ambos hemisferios dejó graves consecuecias en su personalidad. De acuerdo a las descripciones de la época, el señor Gage pasó de ser una persona responsable y trabajadora, quien era muy buena para organizar sus asuntos financieros y personales, a ser una persona impaciente, grosera, y dado a explosiones de ira. Después del accidente, aunque tenía las capacidades intelectuales intactas, ya no podía organizar su vida o su trabajo, y no podía seguir un plan de acción coherente.
• Los síntomas típicos de pacientes frontales son: Conducta desinhibida o socialmente inapropiada, impulsividad, insinuaciones sexuales inapropiadas, euforia, una tendencia a hacer chistes en momentos poco adecuados, irritabilidad, agresividad, cambios rápidos e impredecibles de ánimo y comportamiento. Sin embargo, el rendimiento en pruebas neuropsicológicas puede ser completamente normal.
• El síntoma que más ha interesado a los investigadores, es que estos pacientes tienen dificultades para anticipar las consecuencias de sus acciones, especialmente las negativas. Presentan un déficit en aprendizajes emocionales (condicionamiento aversivo).
• Este deficit en condicionamiento de temor, se observa tambien en pacientes con daño en la amigdala.
• Esta estructura procesa estimulos relacionados con la agresion y el temor, y entrega su informacion directamente a la corteza orbitofrontal.
• Damasio (1994) cuenta sobre el paciente EVR, quien tenía una vida personal y profesional normal hasta los 35 años. En ese momento, se le removieron quirurgicamente partes de su corteza ventromedial (bilateralmente) para eliminar un tumor. Desde ese momento, su comportamiento se volvió desorganizado. Le costaba tomar decisiones para los asuntos más triviales. Cambiaba de trabajos frecuentemente y era despedido de todos ellos. Hizo inversiones desastrozas. Su esposa e hijos lo dejaron. Sin embargo, a él parecía no importarle su suerteLo que hay de común entre todos estos síntomas es que EVR no era capaz de anticipar las consecuencias de su conducta.
• Enfrentado con una situación que ofrece un refuerzo inmediato, un paciente con una lesión ventromedial de la corteza prefrontal la elige sin considerar posibles consecuencias negativas más adelante. El test de apuestas (Bechara) ha sido usado para medir este déficit.
• El test de apuestas es una situación parecida a situaciones cotidianas en la que los judagores reciben cuatro mazos de cartas, unos préstamos de 2000 dólares, y deben jugar para ganar lo más que puedan y perder lo menos. Dar vuelta una carta produce una recompensa de 100 dólares en los mazos A y B, y de 50 en los mazos C y D. Sin embargo, y de manera impredecible, dar vuelta algunas de las cartas producen un castigo (perder plata) que es mayor en los mazos A y B y menor en los mazos C y D. De esta manera, jugar de los mazos arriesgados (A y B) produce una pérdida de dinero a largo plazo, y jugar de los mazos seguros (C y D) produce una ganancia a largo plazo.
• Luego de perder algo de dinero, los participantes normales comienzan a generar una respuesta dermogalvánica de la piel (transpiran ligeramente, lo que aumenta la conductividad eléctrica de la piel) antes de sacar una carta de los mazos arriesgados y también a evitar esos mismos mazos. Los pacientes con daño bilateral de la corteza prefrontal ventromedial, aunque muestran la respuesta dermogalvánica, no dejan de sacar cartas de los mazos arriesgados.
• Resultados similares se han encontrado con pacientes con daños bilaterales de la amigdala.
• Hay una serie de otros comportamientos característicos de pacientes con daños prefrontales ventromediales. Entre estos, se han descrito:

• una reducción en la producción espontánea de expresiones faciales,
• una reducción en la capacidad para reconcer emociones en la voz y la expresión facial,
• una reducción en la experiencia emocional subjetiva,
• reducción en la respuesta dermogalvánica al estar mirando fotografías con contenido emocional (comparado con sujetos normales o con pacientes con otro tipo de lesiones, quienes aumentan su respuesta dermogalvánica).

• Basado en estos datos, Damasio (1994) planteó la hipótesis del marcador somático. Para Damasio, las experiencias (sobre todo las negativas) producen respuestas fisilógicas características. En los individuos normales, estas respuestas fisiológicas sirven de señales de alerta que pueden indicar peligro. Cuando estos individuos inician acciones que pueden traer consecuencias negativas, percibir las señales de su propio anticipa las consecuencias. En cambio, sujetos con daños prefrontal ventromedial no pueden aprovechar estas señales pues la zona dañada no puede procesar las señales fisiológicas del cuerpo. En pocas palabras, estas personas quedan emocionalmente inhabilitadas.

• Relacionado con el rol de la corteza prefrontal en el comportamiento social, se ha encontrado que en personas que pueden ser diagnosticadas con un Desorden Antisocial de la Personalidad, hay una reducción estructural o una hipoactividad de la corteza prefrontal

• Amigdala y condicionamiento de temor

• Como ya vimos, la amigdala participa en las emociones de temor gresión.
• El condicionamiento de temor ocurre cuando un EC es asociado con un EI nocivo.
• El núcleo lateral de la amigdala participa en este condicionamiento

• Expresion de Emociones

• De todas las clasificaciones sobre emociones, la que actualmente más se usa es la de Ekman. Este autor ha reducido las emociones basicas a 6: enojo, disgusto, temor, alegría, tristeza y sorpresa.
• Ekman y sus colaboradores, han realizado estudios sobre las expresiones faciales de distintas emociones.
• Por ejemplo, las caras de la figura del lado, fueron generadas por computador de modo que el grado de modificación de una cara a otra es constante en términos físicos (número de pixeles que se modifican). La primera fila muestra el cambio desde alegria a sorpresa, la segunda de sorpresa a temor, la tercera de temor a tristeza, la cuarta de tristeza a disgusto, la quinta de disgusto a enojo, la sexta de enojo a alegría. Este tipo de estímulos ha sido ampliamente usado en la investigación sobre expresiones emocionales.

• Deteccion de Emociones

• La figura de la izquieda (destacado en un ovalo rojo) muestra la posición del giro fusiforme en un corte coronal (imagen radiológica). (El sujeto es visto desde atrás.)[pic 8]
• El giro fusiforme se ubica en la base de los lóbulos temporales, hacia el polo posterior (hacia atrás).
• Todavía hay controversia sobre la función de esta área, sin embargo, la función más estudiada es la percepción de caras. Otras funciones halladas han sido: procesamiento de color, reconocimiento visual de palabras, reconocimiento visual de números.
• La cara es un indicador importante de la identidad de otras personas, así como de información socialmente importante (emociones, comunicación no verbal).
• Probablemente por la importancia para la interacción social, algunos procesos psicológicos que participan en el reconocimiento de caras están presentes casi desde el nacimiento. Por ejemplo, los niños desde el nacimiento prestan una atención especial a las caras. Provisto que haya la estimulación adecuada, ya a los 2 meses se puede ver que ciertas áreas del cerebro se activan específicamente al ver caras. El giro fusiforme es una de estas áreas, y quizás la más importante.
• Muchos estudios de imaginería cerebral han mostrado que el giro fusiforme se activa al observar caras. Más aún, lesiones del giro, sobre todo bilaterales, producen prosopagnosia (incapacidad para reconocer caras).
• Actualmente se buscan las bases neurofisiológicas de varios trastornos psicológicos, tales como la psicopatía (el sistema límbico y especialmente la amigdala parecen estar involucradas), el trastorno antisocial (la corteza prefrontal parece estar involucrada), además de comportamientos normales como la empatía.

...