PIE DIABÉTICO
Berry0813 de Marzo de 2013
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ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO.
ETIOPATOGENIA DE PIE DIABÉTICO
Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.
1.- Introducción 2.- Factores predisponentes 3.- Factores precipitantes 4.- Factores agravantes 5.- Mecanismo de producción
1.- INTRODUCCIÓN
Como se ha mencionado en el Capítulo I, la prevalencia del pie diabético (PD) se sitúa en torno al 8% - 13%, afectando con mayor frecuencia a la población diabética entre 45 y 65 años.
Existen distintas situaciones patogénicas en los enfermos diabéticos, desarrolladas en el Capítulo II —neuropatía, macroangiopatía, microangiopatía e infección— que inicialmente predisponen y final- mente determinan la aparición y evolución de las diferentes alteraciones en sus pies y que conforman la entidad que denominamos PD.
La entidad clínica PD hace, pues, referencia al síndrome resultante de la interacción de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuro- patía e infección—sobre los que actúan factores externos ambientales o desencadenantes —modo de vida, higiene local, calzado inadecuado.
Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tan sólo propician la aparición de callosidades y úlceras, sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuación.
La principal causa de lesión en el PD es la utili- zación de un calzado inadecuado, que se sitúa como causa desencadenante en aproximadamente el 40% de los casos.
Otras causas menos frecuentes son la realiza- ción de una pedicura incorrecta, las lesiones térmicas
y los traumatismos punzantes producidos por un cuerpo extraño.
Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies presentan deformaciones en los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es la causa directa de la lesión.
Finalmente, existe un tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en el que pueden iden- tificarse desde alteraciones isquémicas subclínicas, hasta necrosis tisular progresiva.
En síntesis, pues, y en el contexto de la fisio- patología evolutiva de una lesión en el PD, deben considerarse tres tipos de factores: los predispo- nentes, que sitúan a un enfermo diabético en situa- ción de riesgo de presentar una lesión; los desen- cadenantes o precipitantes, que inician la lesión; y los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cica- trización y facilitan las complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo de desa- rrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario —neuropatía y macroangiopatía— o secundario — microangiopatía.
La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la sensibilidad y que varía desde la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia progresiva de su musculatura intrín- seca y la sequedad de la piel, a la que va asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la macroangiopatía.
En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores precipitantes o desen- cadenantes, de los que el más importante es el traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis.
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TRATADO DE PIE DIABÉTICO
Tabla I Esquema de la fisiopatología del Pie Diabético
Pie normal
FACTORES PREDISPONENTES
Pie de riesgo lesional
FACTORES DESENCADENANTES
Úlcera, lesión
FACTORES AGRAVANTES
Lesión crítica (Pronóstico de la extremidad)
HIPERGLUCEMIA
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Una vez aparecida ésta, pasan a ejercer su acción los factores agravantes, entre los que se encuentran la infección y la propia isquemia.
La primera puede provocar un daño tisular extenso, favorecida por la segunda que, además, actúa retrasando la cicatrización. Finalmente, la neuropatía evitará el reconocimiento tanto de la lesión como del factor precipitante (Tabla I).
2.- FACTORES PREDISPONENTES
a) Neuropatía
Habitualmente, los enfermos diabéticos que desa- rrollan lesiones en el pie tienen como primer factor fisio- patológico una disminución de la sensibilidad.
La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducción nerviosa como se ha comentado en el Capítulo II, y los pies son alta- mente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.
Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibi- lidad profunda —sentido de posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los mismos— y poste- riormente a la sensibilidad superficial —táctil, térmica y dolorosa.
La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.
Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alte- raciones en la distribución de las fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo potencial de lesión, en función del aumento de la presión plantar máxima en zonas concretas del pie, propicias a desarrollar úlceras.
A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la glucosilación no enzimática de las proteínas del colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entre-
ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO. Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., Hernández A.
4%
12% 8% 52%
12%
4%
0%
8%
Figura 1. Zonas más prevalentes para el desarrollo de úlcera plantar en el pie neuropático
cruzamiento, dando lugar a una piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular.
La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la aparición del síndrome, al disminuir la sudoración local, constituyédose una piel seca, donde con facilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones.
Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa. Estos estímulos suelen ser mecánicos, aunque también pueden ser térmicos y químicos.
La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantar en la zona (Figura 1).
En realidad, lo que diferencia una úlcera diabé- tica de una no diabética es la presencia de la neuro- patía, que está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD en el 85%-90% de los casos, asocián- dose a isquemia aproximadamente en la mitad de ellos. Por tanto, el pie insensible, con independencia de que se halle bien perfundido o isquémico, debe considerarse como un pie de alto riesgo.
b) Macroangiopatía
La isquemia es consecuencia de una macroangio- patía que afecta a las arterias de mediano y gran calibre.
La enfermedad macrovascular —arterioscle- rosis— no es cuantitativamente distinta en el enfermo diabético respecto al no diabético, en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol, lípidos, papel de las plaquetas y emigración de las células musculares lisas, como ya se ha mencionado en el Capítulo II.
No obstante, sí es una característica propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético la calci- ficación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de los vasa vasorum, causada por la neuropatía autonó- mica. Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo.
La arteriopatía en la DM muestra predilección por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabé- ticos respecto a la población general.
c) Microangiopatía
La microangiopatía diabética afecta a los capi- lares, arteriolas y vénulas de todo el organismo.
Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capa endotelial sin estrecha- miento de la luz vascular. La membrana basal está engrosada y contiene sustancia PAS positiva.
Existe evidencia de que la aparición de la micro- angiopatía guarda relación con la duración y el control metabólico de la DM, ya que la hiperglucemia mante- nida durante años sería la responsable de la biosín- tesis de proteínas específicas que integran la membrana basal engrosada.
Existe controversia en cuanto a su trascendencia en la etiopatogenia de la úlcera del PD, que parece ser menor a la que en un principio se le había atri- buido.
La idea errónea sobre su papel preponderante en la aparición y desarrollo de la úlcera del PD ha supuesto, e incluso actualmente comporta con exce- siva frecuencia, la indicación de medidas terapéu- ticas inadecuadas a erradicar, porque se basan en
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TRATADO DE PIE DIABÉTICO
la consideración de que la causa de las lesiones tróficas es fundamentalmente la isquemia, aun en enfermos que presentan pulsos positivos a nivel del pie.
La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como secundaria a la micro- angiopatía. Pero es debida a trombosis de arterias digitales producida por toxinas necrotizantes libe- radas por distintos gérmenes, sobre todo Staphilococcus aureus.
El valor de la revascularización en tales situa- ciones se cuestionaba porque se consideraba que sería poco
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