SNP Y SNA

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR

U.N.E.F.M

NÚCLEO – MORÓN – EDO. CARABOBO

SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

Y AUTONOMO.

Prof.: Bachilleres:

Jessy Urbina. Oriana Reyes.

C.I 22.216.306.

Sección 2 Lidemar López.

C.I 20.208.965.

Daño y reparación en el SNP

Los axones y dendritas asociados con un neurolema pueden ser reparados siempre y cuando el cuerpo celular este intacto, las células de Schwann sean funcionales y la formación del tejido de cicatrización no se produzca muy rápidamente. La mayor parte de los nervios del SNP están formados por prolongaciones cubiertas de neurolema. Una persona que sufre una lesión en un nervio de su miembro superior, por ejemplo, tiene una alta probabilidad de recuperar la función nerviosa.

Cuando un daño se lesiona, los cambios suelen ocurrir tanto en el cuerpo de la neurona afectada como en el sector axonico distal al sitio de la lesión, aun cuando también es posible observarlos en la porción proximal.

Alrededor de 24 a 38 horas después de la lesión de una de las proyecciones de una neurona periférica normal, los cuerpos de Nissl se disgregan en finas masas granulares. Esta alteración se denomina cromatolisis (cromato-, de kroomatos, color, y –lisis, de lysis, disolución). Entre el tercero y quinto día, el segmento del axón distal a la región dañada experimenta ligera tumefacción y luego se fragmenta; la vaina de mielina también se deteriora. A pesar de que el axón y la vaina de mielina degeneran el neurolema persiste. La degeneración de la parte distal del axón y de la vaina de mielina se denomina degeneración walleriana.

A continuación de la cromatolisis, los signos de recuperación se hacen evidentes en el cuerpo celular. Los macrófagos fagocitan los restos celulares. Se acelera la síntesis de ARN y de proteínas, lo cual favorece la reconstrucción o regeneración del axón. Las células de Schwann en ambos lados de la lesión se multiplican por mitosis, crecen acercándose entre sí, y pueden llegar a formar un conducto de regeneración a lo largo del área afectada. El conducto guía el crecimiento del nuevo axón desde la región proximal a través del área lesionada hacia el sector distal previamente ocupado por el axón original. Sin embrago, los nuevos axones no podrán crecer si la brecha en el sitio de la lesión es muy grande o si el hueco se llena de fibras colágenas.

Durante los próximos días que siguen a la lesión, los brotes de los axones en regeneración comienzan a invadir el conducto formado por las células de Schwann. Los axones provenientes al área proximal tiene un ritmo de crecimiento de alrededor de 1,5mm por día y lo hacen a través del área lesionada hacia los conductos de regeneración distales, y crecen hacia los receptores y efectores localizados distalmente. De tal manera, algunas conexiones motoras y sensitivas se restablecen y algunas de las funciones pérdidas son recuperadas. Con el tiempo, las células de Schwann formaran una nueva vaina de mielina.

Algunos estudios recientes sugieren que la formación de esta nueva vaina de mielina a lo largo del axón regenerado puede estar regulada por la proteína fibrina, que participa en la coagulación sanguínea. Cuando se produce la lesión de un axón del SNP, este puede quedar expuesto a la fibrina y a otros componentes sanguíneos que se filtran desde los vasos sanguíneos adyacentes también dañados. Mientras que el axón se regenera, la presencia de fibrina impide que las células de Schwann produzcan miclina. Una vez que la concentración de fibrina disminuye (por la reparación tisular), las células de Schwann forman mielina en la extensión del axón regenerado. Se piensa que este proceso detiene la mielinizacion el tiempo suficiente como para que el axón dañado pueda regenerarse y restablezca las sinapsis con los efectores correspondientes.

NEUROTRANSMISORES

Hay alrededor de 100 sustancias químicas conocidas como neurotransmisores o que presuntamente lo son. Algunos se unen a receptores específicos y actúan rápido abriendo o cerrando canales iónicos de la membrana. Otros actúan con más lentitud a través de los sistemas de segundos mensajeros para influir en las reacciones químicas intracelulares. El resultado de cualquiera de estos procesos puede ser la excitación o la inhibición de las neuronas postsinapticas. Muchos neurotransmisores actúan también como hormonas y son liberados en el torrente sanguíneo por células endocrinas distribuidas en distintos órganos del cuerpo. Dentro del cerebro, ciertas neuronas, llamadas células neurosecretoras, también secretan hormonas. Los neurotransmisores se pueden dividir en dos grupos sobre la base de su tamaño; neurotransmisores de moléculas pequeñas y neuropeptidos.

Neurotrasmisores de moléculas pequeñas

En este grupo se incluye a la acetilcolina, los aminoácidos, las aminas biogenas, el ATP y otras purinas, y el óxido nítrico.

Acetilcolina

El neurotransmisor mejor estudiado es la acetilcolina (ACh), liberada por muchas neuronas en el SNP y algunas neuronas en el SNA. La ACh se comporta como un neurotransmisor excitatorio en ciertas sinapsis, como la placa neuromuscular, donde actúa directamente mediante la apertura de canales iónicos regulados por ligandos. También puede ser un neurotransmisor inhibitorio en otras sinapsis, donde su efecto sobre los canales iónicos es ejercido indirectamente a través de receptores unidos a proteínas G. Por ejemplo, la ACh disminuye la frecuencia cardiaca por su acción en las sinapsis inhibitorias que establecen las neuronas parasimpáticas del nervio vago (X). La enzima acetilcolinesterasa (AChE), inactiva a la ACh mediante su escisión en acetilo y colina.

COMPARACION ENTRE LOS SISTEMAS NERVIOSOS SOMATICO Y AUTONOMO.

El sistema

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