Trastornos Adrenales

TRANSTORNOS ADRENALES

ANATOMIA Y FISIOLOGIA:

Glándulas suprarrenales: son estructuras glandulares ubicadas en los polos superiores de los riñones tienen 3 a 5 cm de longitud aproximadamente y pesan aproximadamente 4gr cada una; su irrigación viene de la aorta por las ramas suprarrenales mediales, de la arteria frénica inferior por las ramas suprarrenales superiores, de las arterias renales por las ramas suprarrenales inferiores; el drenaje venoso se da a través de la vena suprarrenal, la glándula derecha drena a la vena cava inferior, la glándula izquierda a la vena renal izquierda.

El desarrollo embrionario se da a la quinta semana de desarrollo a partir de una porción mesodérmica que forma la corteza y una porción ectodérmica que origina la medula

Composición glándulas suprarrenales:

• Medula suprarrenal:

• 20% central de la glándula

• Relacionada con sistema nervioso simpático

• Secreta: adrenalina y noradrenalina

• Corteza suprarrenal:

• Secreta hormonas corticosuprarrenales: mineralocorticoides , glucocorticoides y pequeñas cantidades de andrógenos

Síntesis y secreción de hormonas cortisuprarrenales: la corteza suprarrenal se compone de 3 capas:

1. Zona glomerular:

 Capa delgada de células, por debajo de la capsula

 15% de la corteza

 Secretan: Aldosterona gracias a la aldosterona sintetasa

 Su secreción está controlada por angiotensina II y potasio

2. Zona fascicular:

 Capa media y más ancha

 75% de la corteza suprarrenal

 Secreta: -Glucocorticoides (cortisol y corticoesterona)

- Andrógenos y estrógenos

 Su secreción está controlada por eje hipotálamo – hipófisis través de la hormona corticotropina (ACTH)

3. Zona reticular:

 Capa más profunda

 Secreta: andrógenos suprarrenales: Dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona; estrógenos, glucocorticoides.

 Secreción controlada por ACTH, hormona corticotropa estimuladora de andrógenos

Las hormonas corticosuprarrenales se sintetizadas a partir del colesterol, una pequeña porción del colesterol es sintetizado por células de la corteza pero un 80% del colesterol proviene de LDL plasmático: El colesterol ingresa a la célula luego pasa a la mitocondria y por acción de la enzima colesterol desmolasa este se convierte en pregnenolona el cual es el precursor de la síntesis de esteroides suprarrenales, que a través de la estimulación de cada una se producirán.

Unión a proteínas del plasma: un 90-95% del cortisol se une a proteínas del plasma principalmente a la globulina fijadora del cortisol o transcortina y albumina, por lo cual el cortisol tiene una semivida de 60 a 90 min. La aldosterona se une a proteínas del plasma en un 60% por lo cual la vida media es de 20 min. Las hormonas corticosuprarrenales se sintetizan en el hígado y se conjugan con el ácido glucoronico.

Niveles plasmáticos de: Aldosterona: 6ng/100mL (secreción: 150mcg/día)

Cortisol: 12mcg/100mL (secreción: 15-20mg/día)

Efectos renales y circulatorios de la aldosterona:

• La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal de Na y la secreción de K: absorción de Na y excreción de K en células principales de túbulos colectores por lo tanto conserva Na en LEC y aumenta la eliminación urinaria de K

• El exceso de aldosterona aumenta el volumen del LEC y la presión arterial, pero ejerce poco efecto sobre la concentración de Na plasmático: el motivo es que cuando se reabsorbe el sodio en el líquido por los túbulos, se produce al mismo tiempo una absorción osmótica de cantidades equivalentes de agua; el volumen de líquido extracelular aumenta casi tanto como el sodio retenido, pero la concentración de sodio apenas varía.

• El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad muscular; el déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardiaca: la secreción excesiva de aldosterona induce el descenso importante de la concentración plasmática de potasio esta situación se denomina hipopotasemia y cuando las concentraciones disminuyen a la mitad puede aparecer una debilidad muscular; en cambio cuando falta aldosterona, la concentración extracelular del ion potasio puede elevarse en exceso y sobreviene la toxicidad cardiaca grave.

• El exceso de aldosterona aumenta la secreción tubular de iones hidrógeno, con la consiguiente alcalosis leve: la aldosterona no solo induce la secreción tubular de potasio, sino que también provoca una secreción de iones hidrogeno intercambiados por sodio, por parte de las células intercaladas de los túbulos colectores corticales, como es lógico la concentración de iones hidrogeno disminuye en el líquido extracelular y este efecto provoca una alcalosis leve.

• La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas sudoríparas, las glándulas salivales y las células epiteliales intestinales.

Regulación de la secreción de aldosterona:

• El aumento de la concentración de potasio en el LEC: aumenta la secreción de aldosterona

• El aumento de la actividad de sistema Renina-angiotensina (aumento angiotensina II): aumenta la secreción de aldosterona

• El aumento de la concentración de sodio en el LEC: disminuye la secreción de aldosterona

• Se necesita ACTH de adenohipofisis para que haya secreción de aldosterona: pero el efecto regulador mínimo

Funciones de los glucocorticoides:

• Gluconeogénesis: el cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa

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