Shock Hipovolémico en Cirugía.

Shock Hipovolémico en Cirugía

El defecto patológico del choque es el transporte inadecuado de oxigeno a los tejidos, asi lo vamos a conocer. Algunos de los personajes que van a sobre salir son: Claude Bernard estableció que existen fuerzas en el mediointerior y en el exterior. Seguidamente vino Walter Cannon que dio eltermino homeostasis, la cual es esencial para preservar lo que es la vida, también estableció que para que hay una lesión toxica de los tejidos que conlleva a un aumento de permeabilidad capilar. Luego Blalock estableció que hay una disminución del gasto cardiaco por una falta de volumen sanguíneo. Ahora bien dentro de su fisiopatología cual es la palabra clave de estemecanismo?... la palabra clave es el Desequilibrio entre el aporte y la demanda de nutrientes a los tejidos. Cual es la importancia de este?... su importancia radica en que es el principal choque que se presenta en la clínica. Entonces va a ver unos mecanismos de respuesta protectora que el objetivo será proteger a dos órganos; el cerebro y el corazón.

Se regula de la siguiente manera:

1.Sistema Nervioso Autónomo: actúa a nivel cardiaco y a nivel del tono vascular; aumenta la frecuencia cardiaca y provoca vasoconstricciónrespectivamente.2.El Equilibrio de la Sal: mantiene la sal corporal y el volumenintravascular.3.Los Cambios en la Micro circulación: provocan las respuestas finales en el choque.

Reacciones:

1.Neuroendocrina: hay estímulos como la perdida de volumensanguíneo, dolor, hipoglucemia, que se integran por medio de víascomo la Espinotalámica, los baro receptores que responden aperdidas de volumen ya sean grandes o pequeñas, la otra vía son los quimio receptores que responden a los cambios de dióxido de carbono y la concentración de iones hidrogeniones. Luego estas vías provocan estos efectos que se llevan a cabo como una reacción cardiovascular y por las catecolaminas, como la adrenalina que se libera en lamedula suprarrenal y la noradrenalina se libera en las unionespresinápticas.2.Hormonal: aquí tenemos las hormonas antagonistas de la insulina,como el cortisol, que junto con el glucagón tienen un efectocatabólico que aumenta los niveles de glucosa y la resistencia de lainsulina por los tejidos. La Angiotensina II tiene un efectovasoconstrictor y hace que se libere la Aldosterona que esta lo que provoca es una retención de agua por los riñones, también esta misma hormona lidera la ADH esta lo que hace es retener líquidos.3.Homeostasis Circulatoria: dirigida a la precarga, contracciónventricular y la poscarga.4.Micro circulación: hay una disminución de la presión hidrostática capilar por lo tanto hay una mayor tumefacción celular, en el defecto celular la célula capta mayor cantidad de potasio y se pierde sodio. La falta de reflujo se debe a la adherencia y al sedimento de los neutrófilos y esto conlleva a un mayor riesgo de muerte.

Pilares del Tratamiento:

• Corregir la hemorragia

• Aplicar globulos rojos y cristaloides al paciente

• No suministrar muchas soluciones

• No suministrar en pocas cantidades

Efectos celulares del Shock 

Estas se dan por la hipoxia y por la disminución del riego sanguíneo, por lo tanto se afecta la fosforilacion oxidativa y retarda la producción de ATP y esto nos lleva a un estado de Disoxia donde no es posible sostener la respiración mitocondrial, esto lleva un cambio a la glucolisis anaerobia por lo tanto se da una acidosis metabólica que al inicio será intracelular, alterarlas enzimas celulares, daña los sistemas de señalamiento que hay entre las células, hay cambios en el metabolismo del calcio y al final lleva a la muerte celular. Este daño celular conduce a una necrosis y apoptosis en células dela mucosa intestinal y los linfocitos, por lo tanto induce a la tras locación debacterias en el intestino e induce supresión inmunitaria en el paciente. También hay una afectación en otros procesos celulares como en la síntesis de enzimas y de proteínas. Luego de la acidosis intracelular se produce una sistémica que lleva una desviación hacia la derecha de la curva de saturación de oxihemoglobinapor lo tanto se pierde la capacidad de asociarse con los eritrocitos. Efectos de las catecolaminas: producen Glucogenólisis y Gluconeogénesishepática, y hace que los tejidos periféricos produzcan resistencia a lainsulina, su estado final es un catabolismo con desplazamiento de glucosa.

Reacciones Inmunitaria e Inflamatoria

Intervienen multiples mediadores con propiedades inflamatorias oantiinflamatorias, entre estos estan el TNF, IL-8. Otro que actua es lacascada de complemento, este contribuye a la defensa del huesped y susconcentarciones sirven como marcadores de la lesion, ademas contribuye aldesarrollo de disfuncion organica, estos mediadores activados aumentan lapermeabilidad vascular. La activacion de los neutrofilos es bien temprana enmomentos de lesion, su funcion es eliminar sustancias extrañas que estenalli y fagocitar sustancias extrañas. Tambien hay liberacion de radicales libres de oxigeno y estos inactivanenzimas y hacen que se consuman de una forma acelerada productosantioxidantes.Las celulas endoteliales y leucocitos contribuyen al flujo sanguineo y a lallegada de las celulas al sitio de inflamacion. Las vias de señalamientocelular de calcion es una de las que mas se afecta en este proceso.

Tratamiento

•Controlar la hemorragia en curso, si la hemorragia activa es degrandes vasos hay que intervenir inmediatamente.

•Asegurar la vía respiratoria

•Reanimación del volumen intravenoso.

•El tiempo es un factor muy importante, entre mas rápido es mejor yaque se aumenta la vida del paciente.

Choque: es una hipoperfusión tisular (disminución de sustanciasesenciales del cuerpo necesarias para mantener la homeostasis),estas sustancias importantes son el oxigeno y la glucosa, pero nosolo es la falta de estas sustancias, sino que también es la noeliminación de los productos de deshecho, los tipos de choque son:

1. Cardiogénico: hay buen volumen sanguíneo, las célulasfuncionan bien, pero la bomba como tal no esta funcionando.

2. Hipovolémico: puede ser por hemorragias, por perdidas devolumen circulante efectivo, esta bien el corazón, elintercambio de oxigeno pulmonar esta adecuado, las célulasestán adecuadas, pero el volumen no esta adecuado.

3. Neurogénico: hay un aumento de la capacitancia venosa, lasvenas acumulan volumen y este no circula.

4. Séptico: están todas las condiciones adecuadas pero por lassustancias que producen las bacterias, es decir endotoxinasimpiden que a nivel celular se lleve a cambio el intercambio.Ahora hablar específicamente del choque Hipovolémico, hablamossolo de perdidas de volumen circulante efectivo que es de 4-6 L yde promedio es de 5L, y sus causas pueden ser hemorragias,obstrucción intestinal mecánica que se acumulan de 10-15L,pancreatitis por perdida de líquidos en el retroperitoneo o porirritación peritoneal que este produce una parálisis, la otra grancausa es la perdida de plasma como en las quemaduras, porperdida de líquidos como en las gastroenteritis con desequilibriohidroelectrolitico severo, la diarrea por cólera, también hayperdidas hemorrágic  sin sangre como los sangrados digestivosaltos o bajos, una pancreatitis hemorrágica severa.Cuales son las manifestaciones clínicas:

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