Shock Hipovolemico

SHOCK HIPOVOLEMICO

Clasificación de Shock:

Hemorrágico: es un shock hipovolémico caracterizado por una pérdida extravascular de sangre, importante y rápida, que induce una disminución del volumen sanguíneo circulante. la administración de sangre está indicada si el paciente persiste con hipotensión a pesar de una buena terapia inicial con cristaloides. El shock hemorrágico refractario a cristaloides se define como hipotensión persistente a pesar de la administración de 60 ml/kg de cristaloides. Para el reemplazo de sangre se utilizan glóbulos rojos desplasmatizados a 10 ml/kg. El hematócrito es un magro indicador de hemorragia aguda en el shock. Una hemoglobina menor de 7 g/dl define el nivel de anemia que incrementa el riesgo de hipoxia tisular. En el paciente con trauma, debe considerarse la posibilidad de hemorragias ocultas intratorácicas o intraabdominales. El control quirúrgico del sitio de sangrado es tan importante como la terapia de reposición adecuada de volumen

No hemorrágico: shock hipovolémico es un síndrome clínico de gran importancia en pediatría, ya que está presente en casi todo paciente críticamente enfermo.  Es un cuadro fisiopatológico producido por una pérdida significativa y generalmente rápida del volumen intravascular, que resulta en una secuencia que incluye: inestabilidad hemodinámica, disminución en la entrega de oxígeno a los tejidos, menor perfusión tisular, hipoxia celular, daño de células y tejidos, síndrome de disfunción multiorgánica y óbito. El reconocimiento temprano de sus signos y síntomas, y la rápida intervención pueden ayudar a evitar estos sucesos.

Fases de Shock Hipovolémico  

Consta de tres fases. En la etapa de shock compensado, la función de los órganos vitales es mantenida por mecanismos regulatorios intrínsecos que actúan durante el estado de hipoperfusión y mantienen la presión arterial normal.

Si el déficit de oxígeno a los tejidos sigue disminuyendo, el cuadro evoluciona a la fase de shock descompensado, con aparición de hipotensión arterial y acidosis. La persistencia de la isquemia tisular y la liberación de mediadores vasodilatadores que modifican la redistribución de flujo alteran el metabolismo celular, todo ello lleva al fallo multiorgánico y a la muerte celular irreversible, desencadenando la fase de shock irreversible.

Signos y síntomas

Los signos de shock compensado incluyen taquicardia, pulsos débiles, leve taquipnea, irritabilidad leve, relleno capilar lento (mayor de 2 segundos), cambios ortostáticos de la presión arterial en niños mayores y alteración leve del sensorio (confusión e irritabilidad). Una taquicardia no explicada, en ausencia de otros signos, puede ser el primer signo de shock hipovolémico. Si el shock continúa, los mecanismos compensatorios fallan y sigue la etapa de shock descompensado, caracterizada por un mayor compromiso de los órganos y sistemas. El paciente continúa taquicárdico, la taquipnea es más grave o surgen directamente apneas, la piel luce pálida o moteada y las extremidades frías, puede haber aumento de la temperatura diferencial, el relleno capilar está marcadamente enlentecido (mayor a 5 seg) y existe hipotensión arterial y oliguria. La presencia de pulsos centrales débiles y la falta de pulsos periféricos significan hipotensión. El gasto cardíaco está disminuido y la presión venosa central (PVC) es baja. A medida que la perfusión del cerebro disminuye, la irritabilidad progresa a agitación, confusión, estupor y coma. El compromiso pulmonar se manifiesta por taquipnea y cianosis refractaria a la terapia con oxígeno. A nivel bioquímico se constatan acidosis metabólica, aumento del ácido láctico, azoemia prerrenal, trastornos hidroelectrolíticos y de la coagulación, aumento del consumo de oxígeno y de la diferencia arteriovenosa de oxígeno.

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