SHOCK HIPOVOLEMICO

SHOCK HIPOVOLEMICO

El presente artículo es una actualización al mes de enero del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos

Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

Cannon, en el año 1923, en su clásico libro sobre shock traumático, fue el primero en

hacer referencia a la falta de una clara definición del shock. En él concluye que la definición de

shock no es un requisito primario, siendo más importante establecer una correcta descripción clínica

y, a partir de allí, sentar las bases del tratamiento. En el año 1940, Blalock, por su parte, describe al

shock como una falla circulatoria periférica debida a la discrepancia entre el tamaño del lecho

vascular y el volumen de fluido intravascular. A partir de esta época, muchos autores trataron de

concretar una definición, aceptándose en la actualidad que la mejor manera de hacerlo es refiriendo

en la misma el fenómeno fisiológico responsable de la repercusión clínica, y en última instancia de

las consecuencias del shock.

La característica fundamental del shock es la inadecuada disponibilidad de oxígeno a

nivel celular con una desviación del metabolismo aerobio al anaerobio, fenómeno conocido como

disoxia. La disoxia celular puede conducir a la disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte. Es

aceptado que puede existir una significativa hipoperfusión tisular a pesar de la presencia de una

presión arterial normal. Por otra parte, la disoxia también puede ocurrir con una adecuada perfusión

tisular si el contenido de oxígeno en la sangre es insuficiente o existe una dificultad celular para la

extracción o utilización del mismo. Por ejemplo, la intoxicación con cianuro o monóxido de

carbono conduce a una hipoxia celular citotóxica a pesar de una perfusión tisular normal. Una

situación similar se puede producir en los estados sépticos. En definitiva, con el objeto de definir

adecuadamente el shock se debe tomar en consideración la adecuación de la perfusión tisular en

relación con el metabolismo y la función celular. A la luz de estos nuevos conceptos,

independientemente del mecanismo productor, cuando existe una disoxia celular se está en

presencia de un estado de shock.

El shock ha sido clasificado tradicionalmente de acuerdo con el perfil hemodinámico y el

mecanismo de producción en cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo (Tabla 1). El

mecanismo responsable del fracaso de la perfusión difiere significativamente entre las distintas

categorías. A la luz de los nuevos conceptos citados anteriormente, es importante también reconocer

los estados de shock secundarios a una hipoxia citopática.

Tabla 1.- Clasificación del shock circulatorio (Weil M.H.)

Etiología Flujo

capilar

Volumen

minuto

cardiaco

Presión

capilar

pulmonar

Constricción

arterial/

arteriolar

Capacitancia

venosa

Volúmenes

ventriculares

Ejemplos

Hipovolemia ¯ ¯ ¯ ­ ¯ ¯ Pérdida de sangre

o fluidos

Cardiogénico ¯ ¯ ­ ­ ¯­ ­ Falla cardiaca

Distributivo

Baja resistencia ¯ ­ « ¯ « «­ Sepsis precoz

Alta resistencia ¯ ¯ « ­ ­ « Sepsis tardía

Obstructivo

¯ ¯ «­ ­ ­« «­

Embolia de pulmón,

taponamiento

cardiaco

Se define el shock hipovolémico como la deficiencia de perfusión tisular determinada por

una reducción del volumen sanguíneo circulante. El equilibrio circulatorio se altera al disminuir el

volumen circulante, que se hace insuficiente para suplir adecuadamente los requerimientos tisulares.

ETIOLOGÍA

Las causas productoras de shock hipovolémico son variadas y múltiples (Tabla 2). Sin

embargo, se las puede agrupar en dos grandes categorías: las que producen una hipovolemia

absoluta y las que provocan una hipovolemia relativa. La hipovolemia absoluta está generada por un

déficit real del contenido vascular; la hipovolemia relativa, por una inadaptación del lecho vascular

a su contenido.

La pérdida de sangre constituye la causa más importante de shock hipovolémico, el cual

en este caso particular se refiere como shock hemorrágico. Las pérdidas de aproximadamente el

30% del volumen sanguíneo total determinan shock hipovolémico. Si se tiene en cuenta que la

volemia normal representa solamente el 7% del peso corporal (70 ml/kg de peso), se puede admitir

que una pérdida de 1.500 ml de sangre, plasma o líquido extracelular, en un individuo de 65 kg de

peso, puede desencadenar un shock hipovolémico.

Tabla 2.- Causas de shock hipovolémico

Hipovolemia absoluta

1.- Pérdidas sanguíneas

Externas: traumatismos

Internas: viscerales, tisulares, óseas

2.- Pérdidas de plasma

Grandes quemaduras

Aplastamientos sin solución de continuidad

Peritonitis

3.- Deshidratación aguda

En infantes: gastroenteritis aguda, intoxicaciones

En adultos: toxiinfección alimenticia, sudoración, hipertermia

Shock anafiláctico

b.- Hipovolemia relativa

1.- Anestesia raquídea

2.- Insuficiencia suprarrenal

3.- Respuesta inflamatoria sistémica

La pérdida de plasma, externa o interna, también constituye un factor condicionante de

shock hipovolémico. Las pérdidas evidentes en las grandes quemaduras, supuraciones, peritonitis,

etc., pueden producir volúmenes que sobrepasan las estimaciones habituales.

Las pérdidas de líquido extracelular hacia el exterior, como las resultantes de vómitos

incoercibles o de diarreas profusas, y las pérdidas hacia el tercer espacio de las oclusiones

intestinales, ejemplifican las modalidades de participación de la deshidratación en la producción del

shock. Generalmente no se aprecia que el shock anafiláctico es una forma de shock hipovolémico en

el cual se produce una rápida salida de agua del plasma a través de un síndrome de pérdida capilar.

El shock traumático se ha considerado clásicamente como un shock hipovolémico. Sin

embargo, en él se asocian la hipovolemia y la injuria tisular. Esta última es un estímulo potente de

la cascada inflamatoria, lo cual contribuye a la producción de un severo trastorno de la homeostasis.

Esta dishomeostasis afecta el metabolismo, la cicatrización de las heridas y la función

inmunológica, y es causada por una pérdida de la regulación, disrupción de los mecanismos

normales de retroalimentación y producción de mediadores, citoquinas y otros agentes en

cantidades anormales. Debido a estas alteraciones fisiopatológicas, las alteraciones hemodinámicas

y pulmonares luego del shock traumático son mucho más significativas que en el shock

hemorrágico puro.

FISIOPATOLOGÍA

El organismo humano presenta una serie limitada de reacciones compensatorias ante el

shock y el trauma. Estas reacciones compensatorias pueden ser categorizadas en tres grandes

grupos: redistribución del flujo sanguíneo, alteraciones de los componentes del transporte de

oxígeno, y reconstitución del volumen plasmático.

La redistribución del flujo sanguíneo se logra por la vasoconstricción, venoconstricción y

aumento de la secreción de norepinefrina y epinefrina, agentes causales de la reacción de “correr y

pelear”. La redistribución del flujo sanguíneo es responsable de los signos clásicos del shock.

Los componentes del transporte y disponibilidad de oxígeno son el intercambio gaseoso

pulmonar, el flujo sanguíneo, la concentración de hemoglobina y la afinidad de la hemoglobina por

el oxígeno. Luego del shock de cualquier origen, algunos de estos componentes pueden estar

alterados de tal forma que no pueden actuar como mecanismos de compensación.

El mecanismo de compensación más efectivo es la recomposición del volumen

plasmático, el cual es iniciado por la reducción en la presión hidrostática en los lechos capilares y

por la acción hormonal en el riñón y en el lecho esplácnico.

En función de los mecanismos compensatorios precedentes, se puede categorizar la

fisiopatología del shock en cuatro fases. Se debe enfatizar el hecho de que la terapéutica

fundamental del shock debe estar destinada a aumentar o suplir los mecanismos de compensación

en la medida de lo posible durante la fase de resucitación aguda.

Fase de compensación

Muchas generaciones de fisiólogos han descripto las respuestas homeostáticas a la

pérdida aguda de sangre. Estas respuestas están destinadas a mantener la perfusión del cerebro y del

corazón a través de un servomecanismo que conserva una presión arterial normal, en función del

sensado realizado a nivel del arco aórtico y de los cuerpos carotídeos. El resultado final es la

producción de vasoconstricción periférica y la limitación en la excreción de fluidos. Los

mecanismos incluyen: 1) control autonómico de la contractilidad cardíaca y del tono vascular

periférico, 2) respuesta hormonal al estrés y a la depleción de volumen,

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