ANATOMIA RENAL

ANATOMIA RENAL

RIÑONES: Son órganos glandulares retroperitoneales ubicados a la altura de la región lumbar a cada lado de la columna vertebral.

• Tienen forma de Abba
• longitud de 12cm
• ancho de 6cm
• profundidad 3cm
• peso aproximado de 300gr ( el riñón izquierdo es más grande que el derecho, este tiene un peso de 170gr mientras que el derecho tiene un peso aproximado de 130gr)

El riñón derecho está ligeramente más abajo que el izquierdo por la presencia del hígado, se encuentra en el último espacio intercostal, el izquierdo se encuentra en la undécima costilla se encuentra más próxima a la línea media.

Funciones:

• excresion de productos metabólicos de desecho como la urea ( metabolito de los aminoácidos), creatinina, acido urico, bilirrubina.
• Omeostasis  regula la volemia y osmolaridad
• Regulación de la TA a mediano plazo (sistema renina angiotensina aldosterona) largo plazo ( diuresis y natriuresis por presión )
• Regula el equilibrio acido base  por medio de la secreción de hidrogeniones y reabsorción de bicarbonato
• Glandular principal productor de eritropoyetina, produce la forma activa de la vitamina D3 por medio del calcitriol.
• Gluconeogenia sintetizan glucosa a partir de aminoácidos
• Producción de orina

ANATOMIA FISIOLOGICA

• CAPSULA EXTERNA-> o capa fibrosa aplicada por encima del parénquima renal
• CORTEZA-> región externa del riñon donde confluyen los glomérulos
• MEDULA-> región interna del riñon formada por las pirámides de Malpighi que son de 8 a 10 piramides las cuales terminan en las papilas
• Papilas aquí se dirige la orina luego de fromarse

IRRIGACION RENAL

El flujo sanguíneo renal corresponde aproximadamente a 1100ml/min lo cual equivale a un 22% del gasto cardiaco.

ARTERIAS 

1. de la aorta abdominal sale la arteria renal 
2. la arteria renal se ramifica y forma las arterias interlobulares las cuales van a llegar hasta la base de las pirámides
3. estando las arterias interlobulares en la base de las pirámides estas se convierten en arterias arciformes 
4. de las arterias arciformes se originan las arterias interlobulillares 
5. de las arterias interlobulillares se originan las arteriolas aferentes 
6. las arteriolas aferentes  acaban en los capilares glomerulares para asi formar las arteriolas eferentes 
7. de las arteriolas eferentes salen los capilares pentabulares y de estos la vasa recta

las venas hacen el mismo recorrido pero de forma inversa y tienen los mismos nombres

FORMACION DE LA ORINA

 La orina  se produce en las nefronas que son la unidad funcional y estructural del riñon

• en la capsula de bowman se produce la capilarizacion de la arteriola aferente formano asi el glomérulo, los cuales en conjunto  forman el corpúsculo renal
• el corpúsculo de Malpighi se da el filtrado de la sangre
• los elementos liquidos que circulan por el interior de los vasos sanguíneos atraviesan una membrana de filtración
• la membrana de filtración esta constituida por: células endoteliales del capilar, membrana basal glomerular, células epiteliales de la capsula de bowman

Etapas de la formación de la orina

1. filtración ->  esta ocurre en el tubolo contorneado proximal, en esta etapa los elemento provenientes de los capilares sanguíneos ingresan al interior de la capsula de bowman, en esta se filtra todo ( todo es agua, aminoácidos y azucares) menos células y proteínas.

1. se obtiene un filtrado glomerular o preorina que tiene una composicion equivalente al plasma sanguíneo pero con ausencia de proteínas y células

1. reabsorción -> los elementos que se encuentran en el interior del túbulo contorneado proximal vuelven a los capilares peritubulares, debido a que no se puede perder agua, vitaminas y aminoácidos. Si se escapan proteínas por las fenestraciones de los capilares estas se recuperan por pinocitosis.
2. Secreción-> sustancias que se encuentran en el interior de los vasos sanguíneos vuelven a los tubulos contorneados, sobre todo al túbulo contorneado distal , que junto con el conducto colector son los encargados de la secreción d

1. desechos provenientes del hígado, protones de hidrogeno e iones de potasio, regulando de esta manera la osmolaridad de la sangre y el PH. Además de estos también se excreta creatinina y fármacos como la penicilina.

1. Excresion-> se da en el conducto colector con la salida de la orina ya formada hacia la pelvis renal.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

https://www.youtube.com/watch?v=Kbqtxoajf7Q

SÍNDROME NEFRÍTICO

 Entre las causas conocidas inductoras se incluyen los agentes infecciosos, como las cepas «nefritógenas» de estreptococos del grupo A de los tipos 12 y 49 y la endocarditis causada por Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans. También puede deberse al depósito de inmunocomplejos en enfermedades autoinmunitarias, como LES, así como al efecto lesivo de los anticuerpos circulantes dirigidos contra la MBG, como en el síndrome de Goodpasture. Los neutrófilos y los monocitos infiltrantes, así como las células glomerulares residentes, pueden lesionar el glomérulo a través de varios mediadores, como oxidantes, agentes quimiotácticos, proteasas, citocinas y factores de crecimiento. Algunos factores, como el factor de crecimiento transformante b, se han relacionado con la posible glomeruloesclerosis y lesión glomerular crónica.

El cuadro clásico inicial de los síndromes nefríticos agudos comprende hipertensión, hematuria, cilindros eritrocíticos, piuria y proteinuria leve o moderada. El daño inflamatorio extenso de los glomérulos reduce la filtración glomerular y al final genera síntomas urémicos con retención de sodio y agua, todo lo cual culmina en edema e hipertensión.

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[pic 2]

FISIOPATOLOGIA

Los diferentes mecanismos de inflamación glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos) desencadenan la formación de inmunocomplejos (producidos por anticuerpos circulantes que interactúan contra antígenos) que lesionan el glomérulo, producen la activación del complemento, disminuyendo así los niveles de complemento total (CH50) y de C3 y C4 en sangre.

La lesión ocasiona colapso de los capilares glomerulares, que a su vez disminuye la filtración glomerular.

Los mecanismos de reabsorción distal tubular de agua y sodio se encuentran conservados, en consecuencia, hay disminución del ritmo diurético (oliguria).

Así se genera expansión del líquido extracelular y del volumen plasmático, lo que lleva a hipervolemia con edema e HTA.

Esta reacción inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen al espacio urinario (hematuria), al igual que la perdida urinaria de proteínas plasmáticas en grado leve a moderado (<3,5g/24h).

GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCICA

La glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE) es una enfermedad aguda por inmunocomplejos, caracterizada por la formación de anticuerpos contra estreptococos, con la presencia de inmunocomplejos y complemento en el riñón. Puede ocurrir como forma epidémica o como casos esporádicos después de la infección con cepas nefritógenas de estreptococo b-hemolítico del grupo A. La GNPE en gran medida una enfermedad de la infancia, aunque también se han documentado casos de enfermedad grave en adultos. Es más frecuente después de episodios de faringitis, pero puede aparecer tras infecciones estreptocócicas en cualquier otra localización, y los casos asintomáticos son más numerosos que los casos clínicos.

EL CUADRO CLÁSICO inicial comprende nefritis aguda con hematuria, proteinuria, piuria, cilindros eritrocíticos, edema, hipertensión e insuficiencia renal oligúrica entre 10 días y varias semanas después de una infección estreptocócica. Hasta 50% de los enfermos padece síntomas generales como cefalea, malestar general, anorexia y dolor en el costado (por edema de la cápsula renal).

Los CULTIVOS de la faringe y la piel de los focos sospechosos de afectación estreptocócica a menudo pueden ser negativos para el estreptococo b-hemolítico del grupo A. Es frecuente detectar títulos elevados de varios anticuerpos (p. ej., antiestreptolisina O [ASLO], antihialuronidasa [AHT])

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