APORTACION AL FORO

Bordetella es el género de pequeñas bacterias gram negativas (0.2 - 0.7 µm) del filo proteobacteria. Son organismos cocobacilos de difícil cultivo y, con la excepción de B. petrii, son aeróbicos obligados. Las Bordetella son bacterias obligadas y sobreviven poco tiempo en el medio exterior, teniendo un tropismo peculiar por las vías respiratorias, aunque son flora saprófita de ciertos animales. Son bacterias cocobacilares, es decir son microorganismos que combinan una forma morfológica de bacilo (bastón), y de coco (esférica). No son esporuladas, tienen flagelos peritricos, aunque algunos son inmóviles. Varían en tamaño entre 0,5 µm y 1 µm de largo y 0,2 a 0,4 µm de ancho. Su metabolismo de respiración aeróbica le permite catabolizar carbohidratos y formar energía a partir de aminoácidos. (Cottral,1986)

Bordetella bronchiseptica: es un patógeno obligado de los animales, altamente difusible. La bacteria se aísla con frecuencia del tracto respiratorio de animales normales. Es un bacilo gram negativo (cocobacilo pequeño), posee flagelos peritricos, lo que le concede movilidad y capacidad de fijarse, preferiblemente, en cilios del epitelio respiratorio. Debido a su capacidad para formar colonias en las vias respiratorias y producir toxinas potentes (adenilciclasa) potentes que deterioran la función fagocitica e induce ciliostasis, B. bronchiseptica tiene la capacidad única de facilitar la formación de colonias de microorganismos oportunistas. Es característico de B. bronchiseptica la formación de endo y exotoxinas dermonecroticas. (Cottral,1986)

Bordetella parapertussis: puede producir una enfermedad parecida a la tos ferina. Con frecuencia la infección es subclínica. En ovinos provoca tos crónica. (Cottral,1986)

Bordetella pertussis: patógeno muy importante en humanos causante de la tos ferina. No se ha aislado en los animales. (Cottral,1986)

Bordetella avium: El huésped natural de B. avium es el pavo, aunque se han hecho aislamientos en Pollos de engorda hasta con un 62 % de índice de infección, incluso, había un gran índice de aislamientos de parvadas con enfermedad respiratoria. (Cottral,1986)

Hospedadores

Distribución geográfica.

No tiene una ubicación regional en particular y se encuentra difundida en la naturaleza. (Lloa, 2008)

Patogénesis

Las especies de Bordetella más estudiadas son B. bronchiseptica, B. pertussis y B. parapertussis, siendo la patología respiratoria de estos organismos la más revisada. La transmisión ocurre por contacto directo o por gotitas de aerosol. La bacteria se adhiere inicialmente al epitelio ciliado de la nasofaringe y esta interacción con las células epiteliales es mediada por una serie de adhesinas proteicas que incluyen la hemaglutinina filamentosa, pertactina, fimbrias y la toxina pertusis (Merchant, 1980)

La fase catarral inicial de la infección produce síntomas similares a aquellos de un resfriado común y, durante este período, se pueden recoger grandes números de bacteria de la faringe. De allí en adelante, las bacterias proliferan y se esparcen por las vías respiratorias, donde la secreción de toxinas causa estasis ciliar y facilita la entrada del microorganismo a las células ciliadas de la tráquea y bronquios. Una de las primeras toxinas expresadas es la citotoxina traqueal, un tetrapéptido disacárido derivado del peptidoglucano. A diferencia de las otras toxinas de la Bordetella, la citotoxina traqueal se expresa constitutivamente, es decir, es un producto normal del metabolismo de la pared celular de la bacteria. Otras bacterias reciclan esta molécula de vuelta al citoplasma, pero en el caso de las Bordetella, la toxina es liberada al exterior. (Merchant, 1980)

La citotoxina traqueal por sí misma es capaz de producir parálisis del levador ciliar, inhibición de la síntesis de ADN en las células epiteliales y, ultimadamente matando a la célula. Una de las toxinas reguladas de mayor importancia es la toxina de la adenilato ciclasa, el cual ayuda a evadir la inmunidad innata del huésped. La toxina es introducida en las célula fagocíticas del sistema inmune tan pronto entran en contacto. Las funciones inmunes son inhibidas, en parte como resultado de la acumulación de adenosín monofosfato cíclico. Recientemente se descubrieron las actividades de la toxina de la adenilato ciclasa, incluyendo la formación de poros que penetran la membrana celular y la estimulación de un influjo de calcio, lo cual añade una contribución a la intoxicación de los fagocitos.

Principales lesiones:

1) Atrofia de los cornetes nasales principalmente en cerdos jóvenes.

2) Bronconeumonía fibrinosa crónica.

3) Rinitis y faringitis mucopurulenta

4) Necrosis de la mucosa de la traquea. (Merchant, 1980)

Signos clínicos.

Periodo

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