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Anestesicos En Ocontologia


Enviado por   •  15 de Septiembre de 2014  •  1.459 Palabras (6 Páginas)  •  263 Visitas

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UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CUALTOS

(Centro universitario de los altos)

LICENCIATURA EN CIRUJANO DENTISTA

Asignatura: Anestesiología bucal

(Departamento de clínicas)

Anestésicos utilizados en la odontología

Alumno (a): Diana Laura Anaya Pérez

Docente: Villaseñor Cortes Salvador

Tepatitlán de Morelos, Jalisco

Septiembre - 2014

Anestésicos en la odontología

Los anestésicos locales son fármacos esenciales ampliamente usados en la práctica moderna de la Odontología, el conocimiento de sus propiedades farmacológicas, mecanismo de acción, reacciones adversas, efectos secundarios, interacciones, toxicidad, etc. Permiten actuar con cautela y elegir adecuadamente aprovechando sus beneficios y limitando sus riesgos.

Existen dos grupos principales de anestésicos: ÉSTERES Y AMIDAS.

• Los más sobresalientes del grupo ÉSTER son:

• Cocaína : fue el primer anestésico local usado en Oftalmología en el año1885, es de origen natural.

• Procaína: descubierta y usada por Einhorn en1905 y tiene una, acción muy corta y poco tóxica.

• Tetracaína: acción larga y más tóxica (Eisleb 1927) se une en un 75.6% a las proteínas de la membrana. Su alta toxicidad ha limitado el uso. Ha sido usada como topico antesico de la mucosa oral.

• Propoxicaína: ofrece demasiadas reacciones adversas y se la usa con poca frecuencia debido a su toxicidad demostrada.

• Benzocaína: es de acción corta, no posee la parte hidrofílica del grupo éster y por ello no se la usa inyectable sino en forma tópica a nivel de mucosas pero no en la piel.

Los anestésicos del GRUPO ÉSTERES se caracterizan por ser cuatro vecesmenos efectivos y de acción más corta, por lo cual resultan ser menos tóxicos.En Suecia, en 1946 aparece la Lidocaína, la descubrieron Nils Lofgren y BengtLündquist, dando origen al grupo de las Amidas, son de acción media o larga,poseen la acción tópica que carecen las anteriores. La unión de tipo amida leshace que posean acción intermedia.

• Los anestésicos tipo AMIDA son

• Lidocaína: Corresponde a Dietilamino 2,6 acetoxilidina, es el prototipo de losanestésicos locales tipo amida. La lidocaína es cuatro veces más efectiva que la procaína y sus derivados. Es, sin duda el anestésico más usado, investigado ycomparado con otros agentes de acción similar. En solución al 2% con epinefrina al 1:100.000 ha demostrado ser efectivo en el 91 al 100% de las punciones infiltrativas.

• Prilocaína: Es un anestésico local tipo amida, de menor toxicidad que la lidocaína. En solución al 4% añadido un vasoconstrictor ha demostrado superioridad anestésica en el bloqueo mandibular conniveles más bajos de vasoconstrictores osin ellos. Es una buena alternativa, frente apacientes a los que no deben administrarse vasoconstrictores por existir contraindicaciones. Produce un metabolito llamado ortotoluidina que es capaz de transformar la hemoglobina en metahemoglobina especialmente cuando se administra en dosis o concentraciones altas, (15 tubos de solución anestésica)por ello no debe usarse en Obstetricia ni en mujeres embarazadas.

• Mepivacaína: Es un anéstesico local tipo amida, con propiedades similares a la lidocaína. La ventaja es que provoca una suave y benigna vasoconstricción que permite reducir los niveles o eliminar los vasoconstrictores, se une a las proteínas de la membrana en un 75%, lo que determina su razonable duracion de acción, junto con la lidocaína son considerados como anestésicos de efecto mediano con un rango de duración entre 30 y 120 minutos. La mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor añadido, brinda un resultado anestésico de una o dos horas de duración y la mepivacaína al 2% añadido a un vasoconstrictor ofrece una anestesia de dos a dos horas y media de duracion. La lidocaína y la mepivacaína son drogas anastésicas miotóxicas que producen lesiones que resultan en degeneración y una subsecuente.

• Bupivacaína: Es un anestésico derivado de la mepivacaína. Posee una estructura similar, es deactividad larga, se une a las proteínas de lamembrana celular en un 90%, dura 8 ó 10 horas, es relativamente tóxica, posee un período de latencia intermedio y se la usa en concentraciones bajas, es más activa en fibras sensitivas que en motoras, es un bloqueo diferencial casi selectivo.Terminado el efecto anestésico queda un efectoresidual analgésico muy favorable en el postoperatorio de los procedimientos quirúrgicos dento maxilares y maxilofaciales. Para lograr anestesia en el procedimiento quirúrgico de los terceros molares impactados y para la cirugía periodontal es la droga de elección inclusive como agente anestésico que debe usarse sin vasoconstrictores añadidos .La bupivacaína provoca un importante deterioro de la psicomotricidad hasta cuatro horas después de la inyección lo que debe tomarse en consideración en pacientes ambulatorios y que deben conducir, no ha demostrado ser neurotóxica en humanos pero la punción intramuscular provoca miotoxicidad y degeneración tisular que requiere por lo menos dos semanas para lograr recuperación.

• Etidocaína: Es un anestésico de acción larga. Se une en un 95% a las proteínas de la membrana celular, es de mayor toxicidad, su estructura es similar a la de la lidocaína, con ciertas ventajas potenciales frente a la bupivacaína que por su acción larga puede prescindir de los vasoconstrictores, su efecto residual analgésico mayor, y efecto de toxicidad sistémica menor. Al igual que la bupivacaína disminuye la capacidad psicomotriz lo que sugiere más estudios para valorar su utilidad dentro de la práctica odontológica clínica.

• Ropivacaína: su estructura es similar a la bupicacaína solo que tiene una cadena lateral propilo en lugar de butilo. Se introdujo en EUA en 1996 y es un umbral más bajo que la bupicaína, sus altas concentraciones aumentan el bloqueo motor pero no son seguras para el paciente por lo tanto es mejor concentraciones bajas, aunque actualmente no ha sido utilizada mucho en las preparaciones dentales

• Levobupivacaína: no existe demasiados estudios de su uso pero se cree que este anestésico tiene un futuro muy prometedor en la anestecia local. Su unión a las proteínas es superior 97% por lo que el 3 % corresponde a la fracción libre disponible para actuar pero también de una manifestación toxica , su acción es totalmente igual a los demás anestésicos bloqueando los canales de sodio en posición de reposo para inhibir la transmisión sensitiva , su periodo de latencia es similar a la bupivacaína y efectos normales a cualquier anestésico.

Por otro lado tenemos los aditivos utilizados en los anestésicos locales que principalmente ayuda a que el periodo de latencia sea menor y prolongar el efecto del anestésico:

• CARBONATACION: las soluciones que contienen CO2 producen un efecto de vasodilatación y mayor disponibilidad del fármaco.

• DEXTROSA: se le dispone al anestésico local en concentraciones de 7.5 a 8% para producir cambios de baricidad y disminuir la absorción sistémica

• POTASIO: se administra cloruro potásico para disminuir el gradiente electroquímico a través del axoplasma aumentando la duración del anestésico.

• VASOCONSTRICTORES: fueron introducidos por BRAUN en 1924 para superar la desventaja de la corta duración del bloqueo de la procaína. La adicion de un vasocontrictor a un anestésico local aumenta y prolonga su acción en la zona inyectada, además da mas seguridad ya que al necesitarse dosis menores de anestésico local se disminuye la toxicidad porque el anestésico se absorbe de una manera lenta y gradual. Por lo tanto las concentraciones sanguíneas del anestésico local nunca llegaran a ser lo suficiente altas como para que tengan efectos sistémicos graves en el organismo

Los vasoconstrictores actúan sobre dos tipos de receptores los alfa que son los que ocasionan la contracción del musculo liso de los vasos sanguíneos y los receptores beta que son los que ocasionan la relajación del musculo liso, estimulación cardiaca y vasodilatación y constricción de los vasos sanguíneos e incremento de la fuerza de las concentraciones cardiacas y estos se dividen en 2:

• Beta 1: se encuentran en el corazón y intestino grueso y son responsables de la estimulación cardiaca.

• Beta 2: se encuentran en los bronquios, lechos vasculares y en el útero produciendo broncodilatación y vasodilatación respectivamente.

Los más importantes en la odontología son los alfa que predominan al nivel del periodonto, mucosa y submucosa bucal. Aunque también hay que tomar en cuenta que existen varias complicaciones como la isquemia , arritmias, hipertensión etc…

• ADRENALINA O EPINEFRINA: es un catecolamina con efecto vascular vasoconstrictor y cardiaco donde actúan receptores alfa y beta además produce constricción arteriolar y venosa aunque puede provocar taquicardia, arritmias cardiacas y efectos metabolicos no deseados

• FELIPRESINA: es una hormona sintética parecida a la vasopresina y es de la hipófisis posterior, su efecto es menor que el de la epinefrina. Los anestésicos locales que contienen felipresina actúan estimulando el musculo liso vascular mas que el arterial.

También se puede expresar que se utiliza medicación pre anestésica y ha tenido resultados satisfactorios ya que se integra de las medidas preoperatorias para un anestésico local con mejores resultados para el paciente. Aunque necesita un historial clínico para practicarlo y lo que espera principalmente es la disminución del miedo y tensión emocional, aumento del umbral del dolor, desconexión de los reflejos vegetales, acción antihistamínica y inhibición de salivación. Además los anestésicos también pueden combinarse con sedación como ansiolisis, sedación consiente, profunda e inconsciencia.

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