Antiinflamatorios No Esteroidales

EFECTOS DEL USO DE ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES SOBRE EL FUNCIONAMIENTO RENAL.

MONTELONGO PONCE, C.

NOLASCO ESPINOSA, L.

Los antiinflamatorios no esteroidales (AINE's) son drogas que se utilizan con mucha frecuencia en la práctica diaria de las pequeñas especies por sus efectos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos, asi como terapia coadyuvante para ciertos problemas cardiovasculares como cardiomiopatías en gatos y dirofilaria.

Se sabe que los efectos tóxicos principales de los AINE's ocurren en el tracto gastrointestinal, ocasionando: gastritis, úlceras, perforaciones y en ocasiones peritonitis. También se han asociado a un cierto porcentaje de mortalidad. Además de lo anterior en pacientes geriátricos, con enfermedad renal preexistente (insuficiencia renal crónica) o en estado crítico (insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca congestiva, hipovolemia, choque, etc.) el uso de estos fármacos puede ocasionar el desarrollo de insuficiencia renal aguda (IRA).

El ácido araquidónico se encuentra en las membranas de todas las células del organismo. Cuando existe algun factor como: endotoxinas, trauma mecánico, reacciones antígeno anticuerpo, etc. Se activa una enzima que se conoce como Fosfolipasa A2, la cual libera al ácido araquidónico, quedando este como substrato para la acción tanto de la ciclooxigenasa como de la lipooxigenasa. La cascada de la ciclooxigenasa da como producto final a las prostaglandinas (PG's) y tromboxanos (Tx); y la de la lipooxigenasa a los leucotrienos (Lt).

Las PG's son importantes mediadores químicos de la inflamación ocasionando: vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular, potencializan en forma acentuada la formación de edema y producen infiltración leucocitataria al promover el flujo sanguíneo a la región inflamada, además potencializan la actividad algésica de la bradiquinina y otras substancias relacionadas con el dolor.

Los AINE's se clasifican en: derivados del ácido enólico (dipirona y acetaminofén); del ácido carboxílico (ácido acetil salicílico); del ácido aminonicotínico (meglumina de flunixin); y del ácido propiónico (naproxen, ibuprofen).

El mecanismo de acción de estos fármacos es similar, inhibien la síntesis de prostaglandinas al evitar la cascada del ácido araquidónico.

La síntesis de PG's a nivel renal (principalmente en la médula) está influenciada por un estímulo fisiológico que incluye a la angiotensina II, vasopresina o ADH, bradiquinina, catecolaminas alfa-adrenérgicas isquemia y algunas drogas diuréticas como la furosemida. Las PG's que se sintetisan bajo estas circunstancias son la PGE2, PGI2, PGF2 alfa y el TxA2, siendo la PGE2 la que mayor efecto ejerce.

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