Apnea Neonatal
Totoman687 de Junio de 2013
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Archivos de Investigaciòn Pediàtrica de Mèxico volumen 10 No 2 Mayo - Agosto 2007
Articulo de Revisiòn
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APNEA NEONATAL
Dr. Mauro De la O Vizcarra
Teniente Coronel Medico Cirujano Retirado
Médico Pediatra, Escuela Médico Militar, Escuela Militar de Graduados de Sanidad
Fellow, American Academy of Pediatrics
Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Investigación Pediátrica
Director e Instructor de cursos PALS, STABLE, REANIMACION NEONATAL, APLS, RCP y DEA
Presidente de la Sociedad Mexicana de Médicos Militares Pediatras “Jesús Lozoya Solís”
Aceptado julio 2007
INTRODUCCION
La Academia Americana de Pediatría define
la apnea neonatal como el cese de los movimientos
respiratorios por más de 20 segundos, o episodios
menores asociados con bradicardia, cianosis
o palidez (Nelson 1978)1 . Estás apneas deben
diferenciarse de la respiración periódica, en la cual
las pausas respiratorias se alternan en forma cíclica
con movimientos respiratorios y no se asocian ni
con bradicardia (< 100 latidos por minuto) ni con
caída significativa de la saturación de hemoglobina
(<80%).
La incidencia y la severidad de la apnea
idiopática están inversamente relacionadas con
la edad gestacional; según algunas series, se
presenta en 25% de los neonatos que pesan
menos de 2500 g y hasta en 84% al 100% de
aquellos que pesan menos de 1000 g. Aparece en
general después del primer día y antes del séptimo
día de nacido2.
Cuadro 1
Términos MESH
_______________________
• Apnea
• Infant, Newborn
• Infant, Premature
• Hyperoxia
• Hypercapnia
• Sleep, REM
• Bradycardia
• Xanthines
• Caffeine
• Theophylline
________________________
CLASIFICACION
La apnea pude ser clasificada como
obstructiva (10-20%), central (10-55%) o mixta (33-
71%), de acuerdo con la presencia o ausencia de
obstrucción3,4.
Las apneas centrales son aquellas en las
cuales los esfuerzos respiratorios, generalmente
medidos por la actividad diafragmática o
movimientos abdominales o torácicos, se
encuentran totalmente ausentes.
Las apneas obstructivas son aquellas en
las que el flujo de aire (medido generalmente
a nivel nasal) está ausente, pero los esfuerzos
respiratorios están presentes desde le principio
hasta el final de la apnea, son las menos comunes
y generalmente de corta duración. Las apneas
mixtas, son las más comunes y se caracterizan por
tener un componente central y obstructivo. Entre
más duración tenga la apnea lo más probable es
que se trate de una apnea tipo mixta.
El Dr. Lemke y cols.5 en su laboratorio
encontraron que cuando se amplifica la señal de
flujo respiratorio durante las apneas centrales, se
detectan pequeñas oscilaciones que equivalen a
la transmisión de los latidos cardiacos a través
de la vía aérea, estás oscilaciones cardiacas
desaparecen cuando la vía aérea esta obstruida.
Basados en esta técnica, clasifican a las
apneas en: Centrales, cuando las oscilaciones
cardiacas están presentes en todo lo largo de la
duración de la apnea; obstructivas, las oscilaciones
están completamente ausentes y Mixtas, las
oscilaciones están presentes en solo una parte de
la apnea.
Dado que este nuevo método refleja la
condición real de la vía aérea y no ya una respuesta
distante a la obstrucción, como lo hace el método
tradicional, el nuevo método es mucho más preciso
para definir obstrucción. Otra ventaje es que
permite definir exactamente el momento del cierre
de la vía aérea y de esta manera poder definir con
más precisión la progresión de las apneas mixtas.
Así se confirma que la inhibición central de la
respiración siempre precede al estrechamiento u
obstrucción de la vía aérea.
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Con este nuevo método, las apneas mixtas
se subclasifican en Activas, si la obstrucción de
la vía aérea esta acompañada de movimientos
respiratorios, y en Pasivas si no lo esta. La presencia
de apneas mixtas con obstrucción pasivas podría
explicar la falta de respuesta clínica que se observa
ocasionalmente con los estimulantes respiratorios
como la teofilina, cafeína o aún doxapram.
ETIOPATOGENIA
El control fisiológico de la respiración no
está del todo desarrollado en el prematuro y esto
lo predispone a la apnea. La inmadurez del centro
respiratorio se ha aceptado tradicionalmente como
un elemento clave en la patogénesis de la apnea
del prematuro. No se sabe si ella se debe a una
verdadera inmadurez de las conexiones sinápticas
de las neuronas respiratorias en el tronco
encefálico, o si esta indirectamente relacionada
con los neurotransmisores y neuromoduladores
respiratorio.
Hay 4 elementos en el control de la
respiración del recién nacido que juegan un papel
fundamental en esta llamada “inmadurez central” y
en el desarrollo de las apneas. Dichos elementos
son:
• La inmadurez de los quimiorreceptores
• La hipoxemia
• Los reflejos pulmonares y de las vías aéreas
• El estado de sueño
El ritmo base de la respiración se establece
mediante el control alterno de neuronas inspiratorias
y espiratorias durante cada ciclo respiratorio. Este
ritmo depende de manera fundamental de los
impulsos aferentes desde la corteza cerebral y de
los órganos sensoriales periféricos (piel, pulmones,
etc.), sobre todo a través del vago. De ahí que
la mielinización incompleta de éste, arborización
dendrítica inmadura y niveles disminuidos de
los neurotransmisores cerebrales impiden que
el centro del control respiratorio del prematuro
reciba estímulos adecuados. Su respuesta a la
disminución de la PaO2 es paradójica; después
de un breve periodo de hiperventilación, aparece
una respiración periódica seguida de depresión
respiratoria y en algunos casos de apnea. La
hiperoxia también deprime la ventilación del
prematuro. Se sabe también, que el centro
respiratorio no reacciona igual en el neonato que
como lo hace en el adulto cuando se incrementa la
PaCO2, y que durante la hipoxemia se deprime aún
más esta respuesta.
La hipoxemia se considera actualmente como un
factor desencadenante de mucha importancia en
la apnea del prematuro. Es bien conocido que la
hipoxia induce respiraciones periódicas y apnea.
También se sabe que los prematuros que respiran
en forma periódica están más hipoxémicos que
los prematuros que respiran en forma regular.
Como sabemos, la hipoxia deprime la respuesta
ventilatoria al CO2, lo que predispone a estos
prematuros a la apnea y a las respiraciones
periódicas, lo cual se agrava cuando la
PaCO2 disminuye después de un periodo de
hiperventilación.
Otros factores neurógenos que
pueden contribuir a la apnea son cierto tipo de
estimulaciones de la laringe y epiglotis (a través
del nervio laríngeo superior), cara y nasofaringe (a
través del trigémino); de los receptores “J” sensibles
al edema pulmonar (en caso de enfermedad de
membranas hialinas, neumonía, persistencia
del conducto arterioso) y de los receptores de
estiramiento en los pulmones (a través del vago).
Los reflejos que se originan en las vías aéreas
superiores juegan un papel muy importante, tanto
al comienzo como en la terminación de la apnea.
Algunos ejemplos son:
• Apnea que se produce con la estimulación
mecánica de la faringe, que resulta cuando uno
aspira o pasa una sonda oro o nasogástrica.
• Apnea refleja que se produce por estimulación
de los quimiorreceptores laríngeos secundaria a
la regurgitación gástrica
• Apnea refleja que se produce al estimular los
receptores de temperatura, ubicados en el área
trigémina, cuando uno aplica O2 frío en la cara del
prematuro.
Se ha demostrado mayor frecuencia de
apnea durante el periodo REM (de movimientos
rápidos de los ojos) del sueño, al parecer porque
se inhiben los músculos intercostales, y dejan que
la respiración dependa en exclusiva del diafragma,
el cual puede llegar a fatigarse.
La bradicardia tal vez se manifiesta a
través de un mecanismo reflejo6. La relación entre
apnea neonatal, bradicardia y desaturación es
compleja. En la mayoría de tales eventos, la apnea
o hipoventilación (posiblemente acompañado
de bajo volumen pulmonar) es el evento inicial,
causando baja saturación de oxigeno, lo cual
ocasiona bradicardia refleja, (Fig. 1).
Las causas más frecuentes de apnea neonatal se
muestran en el cuadro 2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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