Coagulacion

HEMOSTASIA,

El sello de la hemorragia

INTRODUCCION

El proceso de hemostasia es un sistema complejo, con la finalidad de sellar la extravasación de sangre, y requiere de su activación para evitar la pérdida del líquido viscoso vital para el funcionamiento adecuado del cuerpo humano.

La posibilidad de estudiar la fisiología y fisiopatología de la hemostasia, mediante modelos in vivo, ha permitido cambios progresivos y trascendentales en los conceptos previos derivados de estudios in vivo.

EL SELLO DE LA HEMORRAGIA.

Una herida, superficial, o demasiada profunda, siempre que esa realice un contacto directo con el capilar, será el inicio de la hemorragia, gota a gota, o un fluido continuo, si no existiera un sello, la persona podría morir.

Como una tormenta puede alterar el caudal de un rio haciendo que este se desborde de su tradicional corriente, un trauma desvía la dirección de la sangre de su destino final. Los mismos componentes sanguíneos, son los encargados de revertir este trauma, realizando la coagulación, ese proceso por medio del cual este liquido pierde su liquidez, solidificándose, en las paredes vasculares, evitando la perdida sanguínea.

La respuesta inmediata, consiste en un mecanismo vascular de tipo reflejo: una contracción potente de la capa muscular del vaso dañado que disminuye la luz vascular en la zona lesionada que, en vasos pequeños, incluso la ocluye. Esta vasoconstricción local o espasmo es útil porque evita la pérdida de sangre tras la rotura y, además favorece la respuesta de agregación plaquetaria, ya que aproxima las plaquetas las plaquetas a la pared del vaso y permite su contacto rápido e intenso con el subendotelio. La intervención de las plaquetas en la hemostasia se debe esencialmente a un proceso de contracción celular dependiente del calcio, que se inicia en el momento del contacto de las plaquetas con las estructuras del subendotelio. En la formación del trombo plaquetario intervienen elementos plaquetarios, elementos de la pared vascular, proteínas del plasma y hematíes. Entonces las plaquetas se ponen en contacto con la pared vascular desendotelizada mediante su unión con el factor de Von Willebrand. Esta unión produce un flujo transmembrana de iones calcio que activa las plaquetas consiguiendo que demás se depositen sobre el subendotelio formando una monocapa. Consiguientemente las plaquetas se contactan directamente con el colágeno del subendotelio. Luego de este proceso se produce una liberación al torrente circulatorio proteínas especificas de las plaquetas (factor plaquetario 4), trombomodulina, cantidades importantes de ADP, tromboxano A2, serotonina y calcio. Las plaquetas se amontonan y forman agregados unidos por proteínas filamentosas para favorecer la continuidad de los vasos. Los hematíes que circulan por el centro de la luz vascular desplazan a los trombocitos hacia la pared. Se ha formado lo que se conoce como trombo blanco, trombo temporal plaquetario o agregación reversible de plaquetas. La formación final del coagulo está dada por la cascada de coagulación, que se desdobla en tres vías, vía intrínseca de la coagulación, en la cual se activa el factor XII, que activa el factor XI y este en presencia de Ca, que permite la activación del factor VII que finalmente activa el factor X. La vía extrínseca en la cual participan los factores III, VII y X, de naturaleza proteínica, además del factor IV. El estimulo que pone en marcha esta vía es la rotura del endotelio vascular, tras el contacto de la sangre con el factor tisular, este actúa como confactor de la coagulación al formar un complejo con el factor VII, junto con los fosfolípidos de la membrana y el Ca, se activa el factor X y también el IX. Por último la vía común de la coagulación o proceso procoagulante final, se produce la activación del factor X que es factor desencadenante

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