Coagulación

Coagulación

Proceso de formación de un coágulo en el que un fluido orgánico, especialmente sangre o linfa, se transforma en una masa sólida. El proceso se basa en la transformación del fibrinógeno (proteína plasmática soluble) en fibrina (proteína no soluble) por acción de la trombina y otros factores plasmáticos. Se pueden distinguir distintas fases:

I. Aglutinación de las plaquetas sobre una herida para obturarla e impedir la salida de sangre

II. Formación del coágulo a partir de fibras de fibrina dispuestas a modo de red;

III. Retracción del coágulo, lo que implica una exudación del suero

IV. Disolución del coágulo mediante un sistema de digestión de la fibrina.

Formación y eliminación del coágulo

El coágulo empieza a formarse en 15 a 20seg si el traumatismo es grave y de 1 a 2 min si el traumatismo es menor. Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el proceso de la coagulación.

En los 3 a 6 min siguientes a la rotura de un vaso, si la brecha no es muy grande, toda la brecha o el extremo roto del vaso se rellenan con un coágulo. Entre 20min y 1 hora después, el coágulo se retrae, provocando que el vaso se cierre aún más.

La coagulación sanguínea depende de 2 sustancias importantes que se encuentran en la sangre: procoagulantes y anticoagulantes. La coagulación depende del equilibrio que guarden estas sustancias. Generalmente en el torrente sanguíneo abundan los anticuagulantes, pero tras la ruptura de un vaso se inactivan, dando apertura a los procoagulantes, para formar el coágulo.

La coagulación sanguínea se produce a través de tres pasos esenciales:

• En respuesta a la rotura o a la lesión de un vaso sanguíneo, se forma un complejo de sustancias llamado activador de protrombina.

• El activador de la protrombina cataliza la conversión de la protrombina en trombina.

• La trombina actúa como una enzima y convierte el fibrinógeno en hebras de fibrina, que forman una malla alrededor de las plaquetas, las células sanguíneas y el plasma para producir el coágulo.

La protrombina se convierte en trombina. La protrombina es una proteína plasmática inestable que puede dividirse fácilmente en compuestos más pequeños, uno de los cuales es la trombina. La protrombina se forma de manera continua en e hígado, pero cuando este no puede fabricarla, su concentración en el plasma cae en 24 horas a valores demasiados bajos para que la coagulación de la sangre sea normal. El hígado necesita vitamina K para sintetizar la protrombina, por lo que tanto las carencias de vitamina K como las enfermedades hepáticas impiden la formación normal de protrombina, lo que se traduce en una tendencia a las hemorragias.

El fibrinógeno se convierte en fibrina, con formación del coágulo. El fibrinógeno es una proteína de elevado peso molecular que se sintetiza en el hígado. Debido al gran tamaño de su molécula, la cantidad de fibrinógeno que en condiciones normales pasa por los poros capilares hacia el líquido intersticial es muy escasa. La trombina es una enzima que actúa sobre la molécula de fibrinógeno, de la que separa cuatro péptidos de bajo peso molecular para formar una molécula de monómero de fibrina. Esta molécula de monómero de fibrina polimeriza con otras similares para crear las largas hebras de fibrina que producen la red del coágulo. La red de fibrina recién formada se refuerza gracias a una sustancia llamada factor estabilizador de la fibrina, que normalmente se encuentra en pequeñas cantidades en el plasma. Las plaquetas atrapadas en el coágulo también liberan esta sustancia. El factor estabilizador de la fibrina y las hebras de fibrina adyacentes, reforzando así la trama de fibrina.

Durante el inicio de la coagulación se forma activador de la protrombina a través de dos mecanismos básicos:

1. por la vía extrínseca, que comienza con el traumatismo de la pared vascular y del tejido adyacente, y

2. por la vía intrínseca, que se inicia en la propia sangre. En ambas vías interviene una serie de proteínas plasmáticas de tipo B-globulina.

Estos factores de la coagulación de la sangre son enzimas proteolíticas que inducen las sucesivas reacciones en cascada del proceso de la coagulación

Una vez que se ha formado el coágulo sanguíneo pueden ocurrir 2 eventos:

1) Puede ser invadido por fibroblastos: Normalmente la invasión de los fibroblastos empieza pocas horas después de la formación del coágulo, promoviendo el factor de crecimiento segregado por plaquetas, lo cual continúa hasta que el coágulo se organiza completamente en tejido fibroso en un período de 1 a 2 semanas

2) Se disuelve : Al pasar sangre a os tejidos donde no era necesario, se activan una serie de sustancias que funcionan como enzimas para disolver el coágulo

Vía extrínseca

Para iniciar la formación del activador de la protrombina empieza con un traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares que entran en c contacto con la sangre. Para que esto ocurra es necesario se lleven a cabo una serie de procesos

1) Liberación del factor tisular: El tejido traumatizado libera un factor tisular o tromboplastina- Este factor se compone de fosfolípidos provenientes de las membranas del tejido más un complejo lipoproteíco que funciona principalmente como una enzima proteolítica

2) Activación del factor X: Participación del factor Vll y del factor tisular. Este complejo lipoproteíco del factor tisular forma complejos con el factor Vll y en presencia de los iones calcio ejerce una acción enzimática sobre el factor

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