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CÓMO ENFERMAN LAS BACTERIAS? TÉRMINOS BÁSICOS


Enviado por   •  6 de Marzo de 2018  •  Trabajos  •  2.386 Palabras (10 Páginas)  •  293 Visitas

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MARÍA DEL PILAR SÁNCHEZ.MSC.MICROBIOLOGÍA.FMVZ.UCC

FACTORES DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

CÓMO ENFERMAN LAS BACTERIAS?

TÉRMINOS BÁSICOS

PATÓGENO: Toda aquella entidad biológica capaz de producir enfermedad  en un huésped (humano, animal, vegetal, etc.)  

PATOGENICIDAD:  Capacidad del microorganismo de producir enfermedad en un huésped susceptible.

VIRULENCIA:   Es el Grado de patogenicidad de un agente infeccioso . Ej. cepas patógenas de Strpetococcus equi, todas causan patología pero algunas originan enfermedad más grave en el caballo 

FACTORES DE VIRULENCIA:  son moléculas producidas por un patógeno,  que afecta  las funciones del huésped , para permitir al patógeno crecer.

INVASIÓN BACTERIANA. Se define como el proceso por medio del cual un microorganismo penetra al citoplasma de células no fagocíticas (células epiteliales o endoteliales), se replica dentro de éstas, se propaga a células adyacentes y finalmente destruye a las células. Este fenómeno se da principalmente entre bacterias patógenas.  Un patógeno intracelular es aquel microorganismo que se internaliza y se replica dentro de células fagocíticas profesionales (neutrófilos y macrófagos). Si el microorganismo tienen la capacidad de vivir dentro y fuera del macrófago se le denomina intracelular facultativo como el  caso de la Brucella, el bacilo de la tuberculosis y la salmonella. Si el microorganismo necesita vivir en forma obligada dentro de la bacteria (y no es un virus) se le llaman  bacterias intracelulares obligadas como es el caso de las Erlichias.

PRINCIPALES MECANISMOS USADOS POR LAS BACTERIAS  PARA PRODUCIR ENFERMEDAD

  1.  INVASIVIDAD:   Capacidad de ciertas bacterias para  establecerse, reproducirse y diseminarse    en los tejidos del hospedero

                           

  1. TOXIGENICIDAD:    Capacidad de ciertas bacterias para  producir toxinas

  1. INVASIVIDAD

 FACTORES DE VIRULENCIA QUE  FAVORECEN LA INVASIVIDAD

(Capacidad de la bacteria para llegar  a los tejidos y causar daño)  

Para invadir las bacterias utilizan          

  1. ENZIMAS    b) COMPONENTES ESCTRUCTUALES

a. ENZIMAS

1. Enzimas que promueven la diseminación: llamadas invasinas: Dentro de estas se encuentran las Hialuronidasas estas rompen ácido hialurónico, las Colagenasas, rompen colágeno las  Fibrinolisinas que rompen coágulos de fibrina. La bacteria Salmonella posee invasinas que Inducen la internalización bacteriana  (residencia intracelular, dentro de fagosomas o en el citosol, lo que les permite sobrevivir dentro del fagosoma).

Todas estas enzimas las utiliza las bacterias con el fin de invadir al tejido y establecerse en el.

2. Enzimas que interfieren en la  fagocitosis (Las utilizan con el fin de no dejarse fagocita). Dentro de estas se encuentran:  la Coagulasa (forman coagulo para internarse dentro de el evitando la fatocitosis), la catalasa (rompen peróxido, esta es una sustancia tóxica enviada por la célula que los ha fagocitado dentro del fagosoma), Fagolisosomasas (las bacterias tienen la capacidad de romper el fagolisosoma), otras poseen DNAsas  otras poseen fosfatasas que rompen el DNA y fosfolípidos respectivamente

3. Enzimas Que inactivan antibióticos ej  β-lactamasas que rompen un componente estructural del antibiótico ( el anillo β-lactámico). Las hace resistentes a betalactámicos como la penicilina.

b. COMPONENTES ESTRUCTURALES

Fimbrias. Son apéndices que consisten de subunidades de proteínas que están ancladas ya sea en la membrana externa de las bacterias gramnegativas, o en la pared celular de las bacterias grampositivas. Las fimbrias pueden ser rígidas o flexibles. La función principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas, encargadas de reconocer a su receptor en la célula hospedera.

Adhesinas. Las adhesinas son, por lo general, lectinas (proteínas que tienen afinidad por los azúcares) y su función es la adherencia a las superficies (por ejemplo adherirse a la vejiga para evitar ser arrastradas por la orina).. En algunos casos, la fimbria posee dos o más adhesinas distintas para dos o más receptores diferentes y se les llama adhesinas fimbriales. [pic 1]

Las adhesinas que no están en fimbrias son denominadas adhesinas afimbriales y algunos ejemplos son: proteínas de membrana externa de las bacterias gramnegativas, ácidos lipoteicoicos de bacterias grampositivas, glucocalix, proteínas F y M de Streptococcus sp. y tienen como función unirse en forma estrecha a la célula hospedera.

Las adhesinas fimbriales son parte constitutiva de una fimbria y las moléculas encargadas de asegurar la adhesión de esa estructura a su receptor en la célula hospedera.

Cápsula. La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de una bacteria. La mayoría de las cápsulas están compuestas de polisacáridos. Si el polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del cuerpo bacteriano se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o una malla alrededor de la bacteria se le llama glucocalix. El papel de la cápsula bacteriana es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es, activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. La cápsula por si misma es menos probable que sea opsonizada por C3b (complemento) y la bacteria no puede  ser ingerida por los fagocitos. La cápsula constituye el llamado antígeno K (capsular).
Existen cápsulas que consisten en ácido hialurónico (un polímero de matriz extracelular) como el de
Streptococcus pyogenes 

Flagelo. Permite la movilidad bacteriana. Esto le da la capacidad a la bacteria de desplazarse de un lugar a otro, sin un sentido definido. Los flagelos son apéndices largos los cuales se encuentran fijos a la célula por uno de su extremos y libres por el otro. El filamento del flagelo bacteriano está compuesto de subunidades de una proteína denominada flagelina. [pic 2]


Ejemplo de fimbrias y flagelos bacterianos. H. pylori. Microscopia electrónica.
Prof. A. Lee y Dr. J. O´Rourke, Escuela de Microbiología e Inmunología,
University of New South Wales, Australia). En:
Helicobcater.com 

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