DERRAME PERICÁRDICO: ENFOQUE PRÁCTICO

DERRAME PERICÁRDICO: ENFOQUE PRÁCTICO

Amaia García de la Peña Urtasun, Cristina del Bosque Martín, Gemma Lacuey Lecumberri, Uxua Idiazábal Ayesa, Lucía Vera Pernasetti, Virginia Álvarez Asiáin, Javier Romero Roldán, Jesús Berjón Reyero.

Servicio de Cardiología. Hospital de Navarra.

1. Introducción

La presencia de derrame pericárdico como hallazgo en pruebas de imagen o como determinante del cuadro clínico de nuestro paciente es una situación que se da con relativa frecuencia en la práctica clínica habitual. El presente trabajo pretende hacer una revisión de la literatura para dar un enfoque práctico sobre el abordaje clínico que debemos hacer en estos casos, siguiendo una serie de pasos.

En primer lugar, deberemos sospechar la presencia de un derrame pericárdico significativo en una serie de situaciones clínicas o por hallazgos en la anamnesis, la exploración física o las pruebas complementarias iniciales. En segundo lugar, deberemos confirmar la presencia del derrame mediante exploraciones complementarias adicionales. Posteriormente debemos evaluar la repercusión hemodinámica que tiene el líquido, algo fundamental para el manejo de estos pacientes. También se debe tratar de establecer la etiología del derrame, pero teniendo en cuenta por otro lado la rentabilidad diagnóstica de los distintos procedimientos. Y por último estableceremos la actitud terapéutica indicada.

2. Fisiopatología

Antes de comenzar con el enfoque clínico haremos un breve repaso de la fisiopatología del derrame pericárdico.

El pericardio contiene en condiciones normales 15-50 mL de líquido. Cuando este volumen aumenta por cualquier causa, sobre un pericardio intacto (como ocurre en los derrames pericárdicos agudos), la presión intrapericárdica aumenta de forma muy ligera hasta acoger un volumen de unos 150-200 mL; sin embargo, sobrepasada esta cantidad, mínimos aumentos de volumen producen grandes incrementos en la presión intrapericárdica. Por otro lado, si esta producción de líquido se hace a lo largo de semanas o meses como en los derrames pericárdicos crónicos, el pericardio puede distenderse hasta albergar volúmenes superiores a los 2 L. Esto es debido al fenómeno de la relajación de estrés, que es la tendencia de un tejido a aumentar su longitud cuando es distendido por una tensión determinada, mantenida de forma constante (figura 1).

Así pues, vemos cómo la velocidad de instauración del líquido es un factor determinante en la presión intrapericárdica alcanzada para un mismo volumen. Esto es de vital importancia, ya que cuando esta presión iguala a la presión diastólica en cavidades derechas es cuando comienza a producirse repercusión hemodinámica y nos encontramos ante una situación de taponamiento (Figura 2).

Esto no significa necesariamente que el paciente presente los datos clínicos de taponamiento clásico como hipotensión y oliguria. En trabajos como los de Reddy (1990) y Sagristá-Sauleda y cols (1999), en los que se realizó pericardiocentesis con monitorización de la presión arterial sistémica, de aurícula derecha, capilar pulmonar, presión intrapericárdica y gasto cardiaco a pacientes con diferentes cuantías de derrame pericárdico, se demuestra cómo prácticamente todos los derrames presentaban alteraciones en dichos parámetros que revertían tras la pericardiocentesis, lo que significaba que ese derrame sí estaba teniendo una repercusión hemodinámica.

A medida que la presión intrapericárdica aumenta, se observarían los datos ecocardiográficos de sugestivos de repercusión hemodinámica que más adelante comentaremos, y con aumentos aún mayores de la presión el paciente ya empezaría a presentar datos clínicos de taponamiento. Así, se enuncia el concepto de taponamiento como un continuum, llegando a afirmar algunos autores que no hay derrame que no cause alteraciones hemodinámicas, y que por tanto, el clínico más que definir su presencia o ausencia, lo que debe determinar es la gravedad del taponamiento (figura 3).

Por otro lado, la velocidad de acumulación del líquido no es el único factor determinante del taponamiento, es decir, hay otros factores que pueden modificar la presión intrapericárdica que iguala la presión intracavitaria: por ejemplo, estados hipovolémicos pueden hacer que esa igualación se produzca a presiones más bajas, dando lugar a una entidad clínica diferente, el taponamiento con bajas presiones. Por otro lado, si el paciente maneja habitualmente presiones intracavitarias derechas elevadas por hipertensión pulmonar previa o bien si se trata de un ventrículo izquierdo hipertrófico con un espesor y rigidez parietal aumentados, la situación de taponamiento hemodinámico se desarrollará con presiones intrapericárdicas mayores. También si la respuesta adrenérgica del paciente está disminuida por la toma de betabloqueantes los signos clínicos de taponamiento pueden aparecer antes.

3. Sospecha clínica

Existen multitud de procesos que pueden afectar al pericardio y que por tanto pueden producir derrame pericárdico, como pericarditis infecciosa (de cualquiera de las etiologías), enfermedades autoinmunes, patología de órganos adyacentes que pueden producir irritación pericárdica, desórdenes metabólicos como uremia o mixedema, traumatismos (sin olvidar los procedimientos invasivos cardiacos, ya sean diagnósticos o terapéuticos) o afectación neoplásica, tanto directa como en el contexto de síndrome paraneoplásico. Otra entidad relativamente frecuente es el derrame pericárdico crónico idiopático.

La presentación clínica es muy diferente si el derrame se produce de forma aguda o bien a lo largo del tiempo. Debemos sospechar un taponamiento agudo en pacientes que desarrollan de forma brusca hipotensión, dolor torácico, disnea, ingurgitación yugular, taquipnea, etc en un contexto clínico compatible: primeros días tras un infarto agudo de miocárdico (posibilidad de rotura cardiaca), disección aórtica, intervencionismo cardiaco reciente, traumatismo torácico, etc. Es una situación dramática que en pocos minutos evoluciona al shock cardiogénico, la disociación electromécánica e incluso la muerte si no se evacúa el líquido con rapidez.

Por otro lado, en el taponamiento subagudo el líquido pericárdico se produce lentamente, como en el caso del derrame infeccioso, neoplásico, urémico, derrame pericárdico crónico idiopático, etc. En esta caso, el paciente puede encontrarse en un estadio inicial clínicamente asintomático y tratarse únicamente de un hallazgo incidental en una prueba de imagen, si bien hemos visto anteriormente que con toda probabilidad presentaría también alteración de determinados parámetros hemodinámicos. En este caso, el paciente puede presentar de una forma más o menos insidiosa disnea, disconfort torácico, fatigabilidad, anorexia, signos de fallo derecho como edemas maleolares, hígado de estasis y signos de bajo gasto cardiaco como oliguria. Además, en derrames pericárdicos de gran cuantía, se pueden observar síntomas derivados de compresión de estructuras vecinas, como disfagia (esófago), hipo (nervio frénico), disfonía (nervio laríngeo recurrente) o náuseas (diafragma). Además el paciente presentará síntomas derivados de la patología de base, lo que hace que está clínica se atribuya a la enfermedad subyacente y no se sospeche la presencia de derrame pericárdico como causante del cuadro.

Otra entidad clínica es el taponamiento con baja presión, que se produce en situaciones de hipovolemia como en hemorragias severas, hemodiálisis o exceso de tratamiento diurético en los casos en los que erróneamente se atribuía la clínica del paciente a insuficiencia cardiaca congestiva. Esta entidad es más difícil de sospechar, ya que con frecuencia los signos físicos habituales como la ingurgitación yugular y el pulso paradójico están ausentes, aunque los hallazgos ecocardiográficos son similares al taponamiento con presiones normales.

Por otro lado, otra entidad aún más difícil de sospechar es el taponamiento regional causado por derrames loculados o hematomas localizados que pueden producirse tras cirugía cardiaca o un IAM, ya que en estos casos los signos físicos, ecocardiográficos o incluso hemodinámicos habituales pueden estar ausentes. También se han descrito casos más raros de taponamiento causados por compresión aislada de vena cava inferior o venas pulmonares.

En la exploración física habitualmente encontraremos taquicardia sinusal (aunque puede estar ausente en el derrame asociado a hipotiroidismo), hipotensión y disminución de la presión de pulso, reflejo del bajo volumen latido, aunque puede haber normotensión o incluso hipertensión si el paciente era previamente hipertenso; en la exploración de la presión venosa veremos ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular positivo e incluso signo de Kussmaul, aunque éste último generalmente sólo está presente si hay un componente de constricción asociado. En la auscultación cardiaca los tonos pueden estar apagados, y si escuchamos un roce pericárdico nos orienta a la etiología inflamatoria del derrame. La auscultación pulmonar suele ser normal, lo que descartaría la insuficiencia cardiaca congestiva como causante de la clínica. En casos de derrame más mantenido en el tiempo podremos ver también signos de fallo derecho como hepatomegalia y edemas maleolares. Otro hallazgo típico de la exploración física es el pulso paradójico (figura 4), aunque puede estar ausente en caso elevación de las presiones diastólicas de VI, como en la insuficiencia aórtica severa e hipertrofia ventricular izquierda severa, o bien en defectos

...