ENFERMEDADES POR PICADURA Y MORDEDURA DE ANIMALES PONZOÑOSOS

ENFERMEDADES POR PICADURA Y MORDEDURA DE ANIMALES PONZOÑOSOS

1. ARANEISMO

Se llama Araneismo a los accidentes causados por arañas. El nombre araña viene del griego Arachne. Pertenecen al filo Arthropoda, clase Arachnida y orden Araneae.

Se conocen un número mayor de 35000 especies, agrupadas en 3000 géneros y 105 familias. Las arañas de interés medico pertenecen a los géneros Loxosceles, Phoneutria, Lactrodectus y Lycosa.

Las arañas tienen el cuerpo dividido en dos porciones: anterior (cefalotórax o prosoma) y posterior (opistoma o abdomen y poseen 4 pares de patas.

La mayoría poseen glándulas productoras de veneno pero pocas son peligrosas para el hombre, el aparato ponzoñoso consiste en un par de glándulas con sus conductos y las garras o quelíceros, encargadas de sujetar a la presa y la inoculación de la ponzoña. Las telas de las arañas ponzoñosas son irregulares como copos de algodón, diferente a las de tipo geométrico, propias de las no ponzoñosas

Son de distribucion cosmopolita, se encuentran en casi todos los hábitat terrestres, desde las costas marinas hasta las grandes altitudes, y desde áreas desérticas hasta los bosques húmedos tropicales. La mayoría no son naturalmente agresivas, por lo que las mordeduras suelen ser accidentales o defensivas cuando se encuentran escondidas en zapatos o ropa.

Todas son depredadoras y se alimentan principalmente de artrópodos, pero las de mayor tamaño pueden comer ranas, lagartos, serpientes, pájaros pequeños y roedores.

PONZOÑA

Su composición es variable de acuerdo con la especie, pero en general son mezclas heterogéneas de compuestos farmacológicamente activos, proteínas, neurotoxinas, polipeptidos, enzimas aminoácidos libres, ácido nucleico, poliaminas, etc

Las neurotoxinas actúan de diversas formas:

• Por compromiso con la transmisión glutaminérgica: el ácido es el principal transmisor excitatorio del SNC de mamíferos y el principal transmisión de la unión neuromuscular de invertebrados.

• Por acción sobre los conductos iónicos de sodio, potasio, calcio y cloro.

• Por estímulo a liberación de transmisores pre-sinápticos.

• Por bloqueo a los receptores colinérgicos post-sinápticos.

Las enzimas son: hialuronidasa, fosfatasa alcalina, esfingomielinasa D, fosfodiesterasa, kininasas, colagenasa, etc.

1.1 LOXOSCELISMO

A. ETIOLOGÍA

Las arañas de genero Loxosceles pertenecen a la familia Sicariidae y se conocen con los nombre populares de araña casera o zipan en Perú.

El tamaño de su cuerpo varía de 8-15 mm y con las patas extendidos 30 mm, son de color café y están cubiertas de pelos.

B. EPIDEMIOLOGIA

Se encuentran en toda América, África, Europa, Australia e Islas del Pacifico. Prefieren los lugares calientes y secos (22-37°C), se pueden encontrar en áreas urbanas y rurales. Los accidentes ocurren generalmente cuando la persona duerme o se viste. Se producen frecuentemente en épocas de verano.

C. FISIOPATOLOGIA

Los componentes relacionados con la actividad letal y necrótica, en las diferentes especies de Loxosceles estudiadas, poseen entre 30 y 35 kDa siendo de composición proteica muy similar.

En el veneno de L. intermedia se describieron esfingomielinasas, metaloproteinasas y proteasas de serin. Sin embargo, la esfingomielinasa, proteína de 35 kDa, llamada F35, sería la de mayor importancia. Esta tiene tres isoformas, P1, P2 y P3, las isoenzimas P1 y P2 poseen actividad de esfingomielinasa D e in vivo causan hemólisis y dermonecrosis, la P3 es inactiva. La F35 aparecería en las arañas recién a partir de la tercera muda, ya que no se pudo encontrar en los ejemplares de las primeras dos mudas.

Se ha asociado a las enzimas descriptas con los diferentes procesos fisiopatológicos que produce el veneno crudo, sin embargo las más estudiadas hasta la fecha son las esfingomielinasas. Las esfingomielinasas D de los venenos de Loxosceles poseerían una alta homología heteroespecífica. La esfingomielinasa D (P1 y P2) de L. intermedia, posee actividad demonecrótica y hemolítica dependiente del complemento (C´) e inoculada en ratones produce un cuadro similar al shock endotoxémico. Su inoculación eleva los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas 6 y 10 (IL-6 e IL-10), factor estimulante de colonias de macrófagos y granulocitos (GMC-SF) y de óxido nítrico. La IL-6 está relacionada con la síntesis de factor de agregación plaquetaria por activación de fosfolipasas A2, y los radicales del óxido nítrico se relacionan con la relajación muscular de los endotelios. Ambos fenómenos se asocian con eventos que se producen en el shock endotóxico. La F35, además, induce la expresión de E-selectinas, fenómeno que se relaciona con los procesos inflamatorios vasculares. El mecanismo por el cual esta proteína, que sólo demuestra actividad de esfingomielinasa D produce todo el cuadro que se le ha adjudicado no se conoce totalmente.

En el veneno de L. intermedia se describió también actividad de metaloproteinasas que hidrolizan gelatina, fibronectina y fibrinógeno relacionadas, según algunos autores, con las hemorragias y la CID y una de estas tendría actividad dermonecrótica directa. También se ha mencionado que las proteasas de serina en este veneno tendrían participación en los procesos patológicos. Sin embargo, aunque se han descripto en zimogramas, estas enzimas proteolíticas todavía no se han aislado o caracterizado, por lo que su posible rol en los mecanismos fisiopatológicos, hasta el momento, sería aún hipotético.

• SÍNDROME CUTÁNEO

El veneno induce la expresión de E-selectinas y estimula la liberación de IL- 8 y de GM-CSF, lo que favorece la adhesión y migración de células que aumentan y sostienen el fenómeno inflamatorio. Por otro lado, las ceramidas, liberadas por acción de las esfingomielinasas, contribuyen a la adhesión plaquetaria y la formación de trombos, lo que a su vez trae como consecuencia mayores trastornos en la microcirculación.

De esta manera el proceso inflamatorio y la severa vasculitis, con formación de trombos, serían los principales responsables de las lesiones necróticas locales, favoreciendo el desarrollo de CID y de zonas de isquemia y hemorrágicas intercaladas, causantes a su vez de la lesión en placa marmórea o livedoide característica de la lesión local por picadura de Loxosceles.

• SÍNDROME VÍSCERO-HEMOLÍTICO O SISTÉMICO

La hemólisis que se observa en los cuadros viscerales, se produciría por la modificación de componentes de la membrana eritrocitaria y la consiguiente activación de la vía alternativa del complemento. Se ha estudiado recientemente que la esfingomielinasa de L. intermedia (F35) actúa sobre la membrana del glóbulo rojo y activa metaloproteinasas endógenas de la membrana eritrocitaria, que clivan glicoforinas de la superficie del eritrocito, favoreciendo de esta manera la unión de factores del complemento disparadores de la hemólisis. La aparición de cuadros hemolíticos y la liberación de mediadores del proceso inflamatorio se han asociado a la deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

La insuficiencia renal aguda (IRA) que se observa en los cuadros graves de loxoscelismo puede deberse a la disminución de la perfusión renal, a la precipitación de hemoglobina en túbulos renales, a la coagulación intravascular diseminada (CID) y posiblemente al conjunto de estos fenómenos. La hemoglobina precipita en ciertas condiciones, como pH ácido, y puede producir «taponamiento» renal, con oliguria o anuria, de manera similar a la observada en el envenenamiento por abejas, o en forma semejante a lo que sucede con la mioglobinuria en el envenenamiento por Crotalus durissus terrificus («víbora de cascabel» sudamericana).

D. CUADRO CLÍNICO

Se han descrito cuatro actividades biológicas de su veneno: hemolítica, vascular, coagulante.

Comprende el síndrome cutáneo que es constante y el síndrome víscero necrótico y hemolítico.

El veneno de Loxosceles contiene Esfingomielinasa D que produciría efectos necrotizantes, hemolíticos y coagulantes

SÍNDROME CUTÁNEO

En el sitio de la mordedura se observa una mancha equimótica, a veces 2 heridas puntiformes y desarrolla un cuadro que se desarrolla en 3 fases:

• Fase inflamatoria

- Dolor: alfilerazo leve, luego sensación de irritación local y las horas sobreviene un dolor urente que se extiende progresivamente

- Rubicundez: precoz y acompaño al ardor, se extiende por 2 a 3 días, luego aminora

- Edema: aco0mpaña y suele sobrepasar ala rubicundez en extensión y duración, de 3 a 5 días en ocasiones hasta 12 días, luego desaparece y se produce un endurecimiento cutáneo y subcutáneo indoloro y no deja fóvea.

• Fase degenerativa

- Mancha equimótica: inicia durante la fase inflamatoria, toma color violáceo acompañado de edema.

- Flictenas: con exudado seroso intenso.

- Escara seca: expresión de necrosis dérmica

- Ulcera: resultado de la caída de la escara ( 6 a 15 mm) no es dolorosa espontáneamente

• Fase de reparación

Se inicia a las 2 semanas de producida la ulcera y comienza la cicatrización, la cicatriz de anillos concéntricos o estrellada, queloidea a veces hiperestésica

SÍNDROME VÍSCERO-HEMOLÍTICO O SISTÉMICO

• Efecto hemolítico temprano

70% a las 6 horas, tiene alta mortalidad. Los signos son:

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