Farmacologia

Ceftriaxona

Tratamiento de infecciones de vías respiratorias inferiores, otitis media bacteriana aguda, infecciones de la piel y sus estructuras, infecciones óseas y articulares, intraabdominales e infecciones de vías urinarias, enfermedad inflamatoria pélvica (PID), gonorrea no complicada, septicemia bacteriana y meningitis; utilizada en profilaxis quirúrgica. Es un antibiótico bactericida, de acción prolongada para uso parenteral, y que posee un amplio es¬pec¬tro de actividad contra orga¬nis¬mos grampositivos y gramnegativos como: S. pneumoniae, S. be¬ta¬haemo¬¬¬¬lyticus, E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae, Enterobacter, Serra¬tia, Pseudomonas, Borrelia crocidurae, H. in¬fluen¬zae, S. aureus, S. pyo¬genes, H. parainfluenzae, H. aphro-philus, Actino¬bacillus actinomicetemcomitans, Car¬diobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, S. viridans, S. bovis, N. gono¬rrhoeae, B. fragilis, Clostridium, Pep¬tostrep¬tococcus y N. meningitidis.

Efecto primario La ceftriaxona es un antibiótico cefalosporínico semisintético de amplio espectro, de actividad bactericida debida a la inhibición de la síntesis de la pared celular. Es resistente a un gran número de betalactamasas. Las dosis usuales producen concentraciones terapéuticas en diversos líquidos y tejidos del organismo. Las concentraciones séricas máximas son alcanzadas rápidamente. La biodisponibilidad con la administración intramuscular es del 100%, igual que la vía intravenosa. Tiene una vida media aproximada de 8 horas, destaca su capacidad de difusión tanto en tejidos blandos como en óseos. La concentración bactericida en el líquido intersticial se mantiene durante 24 horas. La ceftriaxona se une a la albúmina en forma reversible. En el espacio intersticial, se logra una concentración libre superior a la del plasma. La ceftriaxona logra una buena concentración en el LCR, la cual es superior a la concentración inhibitoria mínima cuando las meninges se encuentran inflamadas. Suele hallarse en concentraciones elevadas en líquido sinovial, pericárdico y biliar, y pasa en cantidades apreciables la barrera placentaria. No se metaboliza, se elimina en forma activa por vía renal (33 a 67%) y el resto se hace a través de la bilis. De 12-24 horas después de la aplicación de 1 g, se alcanzan concentraciones de 100 mcg/ml en orina y de 240 mcg/ml en bilis. No es eliminada mediante hemodiálisis en cantidades apreciables. En caso de insuficiencia hepática o renal, ambas vías se suplen mutuamente, haciéndose más intensa la eliminación de la ceftriaxona por la vía no afectada. Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse a 1 o más de las proteínas de unión a penicilina (PBP) que a su vez inhiben el paso de transpeptidación final de la síntesis de peptidoglucanos en las paredes celulares bacterianas, lo cual inhibe la biosíntesis de la pared celular. Esto produce la lisis bacteriana debido a la activación de las enzimas autolíticas de la pared celular (autolisinas e hidrolasas de mureína) mientras se detiene el ensamblado de la pared celular.

Efecto placebo -

Efecto indeseado Puede relacionarse con incremento de INR (en raras ocasiones), en especial en pacientes con deficiencias nutricionales, tratamiento prolongado, enfermedad hepática o renal.

Efecto colateral En los recién nacidos con icte¬ricia existe el riesgo de que ocurra encefalo¬patía secundaria debida a un exceso de bilirrubina, ya que CEFTRIA¬XONA compite con ésta, en relación con su unión a la albúmina sérica.

Efectos que pocas veces se ob¬servan son: palpitaciones, cefalea y mareo; aumento de enzimas hepáticas; precipitación sintomática de sales de calcio de Ceftriaxona en la vesícula biliar; oliguria; aumento de la creatinina sérica; micosis de las vías genitales; fiebre; escalofrío y reacciones anafilácticas, o anafilac¬toides.

Efecto secundario Dentro

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