Fisiologia Del Parto

FISIOLOGIA DEL COMIENZO DEL PARTO

SEPARATA UNSM/GHT

INTRODUCCIÓ:

El conocimiento del inicio del parto es actualmente desconocido en gran medida. Existen elementos y factores bastante convincentes, sin embargo, cada uno de ellos parece ser insuficiente en alguno de sus aspectos. La importancia clínica del conocimiento de este proceso fisiológico complejo reside en la mejor comprensión del inicio del parto en fetos pretérminos, y por lo tanto, un mejor diagnóstico y manejo terapéutico de esta situación clínica con unas elevadas tasas de morbilidad y mortalidad fetal.

Desde el punto de vista teórico podemos diferenciar dos conceptos del

“inicio del parto”:

1. Inicio del parto fisiológico: Comienza el parto a prepararse ya desde las primeras fases de la gestación. Se refieren a todos los cambios que se producen en el organismo y que dan lugar al parto o a la preparación del mismo.

2. Inicio del parto desde el punto de vista clínico: Se produce cuando la actividad uterina es regular (2 contracciones cada 10 minutos) y modificación del cuello uterino.

La progresión entre la gestación y el parto no es brusca y es difícil de precisar en los momentos iniciales, cuando se ha desencadenado el parto. Este proceso se ha dividido académicamente en cuatro fases, que son las siguientes:

• FASE 0: Se inicia con la misma gestación, con los cambios fisiológicos de la musculatura uterina, determinados por esta. Se caracteriza por una escasa actividad contráctil, con muy poca sensibilidad a la oxitocina, y una gran resistencia del cérvix a su dilatación.

• FASE I: Ocurre en las últimas 3-4 semanas, y es en este período cuando se producen los fenómenos fundamentales de la preparación para el desencadenamiento del parto. Se observa un aumento progresivo de la actividad contráctil uterina, un aumento de la respuesta a la oxitocina y modificaciones en el cérvix. Al final de esta fase se produce la fase de latencia descrita por Friedman, en ella se producen los cambios finales preparatorios del cérvix, en especial su reblandecimiento y borramiento, mientras que de forma paralela van aumentando las contracciones uterinas, que son percibidas clínicamente no como dolor sino como presión o endurecimiento uterino.

• FASE II: Es el propio parto, caracterizado por una actividad contráctil uterina coordinada y eficaz que determina la dilatación cervical y la expulsión fetal y placentaria. La respuesta a la oxitocina es ya muy acusada.

En la Fase II se describen tres estadios o periodos:

• Primer periodo o fase de dilatación: Se produce la dilatación cervical hasta alcanzar la dilatación máxima o completa.

• Segundo periodo o fase de expulsión: Se produce la expulsión fetal, finalizando con su salida completa al exterior del canal del parto.

• Tercer periodo o alumbramiento: Abarca el periodo desde la expulsión fetal hasta el alumbramiento completo de la placenta.

• Cuarto periodo: Descrito recientemente, se inicia tras la expulsión de la placenta y finaliza unas dos horas después, en el que acontecen los mecanismos de hemostasia de los vasos que alcanzaban la placenta. Más que un espacio definido, es el intento de llamar la atención sobre un periodo clínico en el que se pueden producir graves fenómenos hemorrágicos de fracasar estos mecanismos, y así llamar la atención sobre su vigilancia y control.

• FASE III: Es la fase en la que se produce la recuperación completa del aparato genital a su estado pregestacional, se le conoce con el nombre de puerperio y acontece en un lapso de tiempo de 7 a 10 semanas.

Utilizando este modelo se define el inicio del parto como la transición entre las fases 0 y I. Por lo tanto, los mecanismos responsables del inicio del trabajo del parto son aquellos que hacen que el útero pase a la Fase I y en los cuales nos vamos a centrar en este tema.

En la actualidad existen múltiples teorías sobre el inicio del parto, pero las que prevalecen desde una perspectiva superficial consisten en la hipótesis del mantenimiento del embarazo y la teoría de la inducción del parto por una uterotonina. Muchos autores, además, especulan con la participación del feto humano maduro, mediante un mecanismo todavía indefinido, como origen de la señal inicial para el conocimiento del parto.

Actualmente la hipótesis más completa y más abalada por los científicos es la existencia de un “gen reloj placentario”, que se activa desde la etapas más tempranas del embarazo y que determinaría la duración de la gestación y el momento del parto. Este reloj controlaría una señal significativa que es el Factor Liberador de Corticotropina Placentaria (CRF).

La CRF aumenta de forma exponencial en el tejido placentario durante la gestación tardía, y las concentraciones de CRF en el plasma materno aumentan de forma similar en el tiempo. La secreción de CRF se inhibe con progesterona y óxido nítrico, y es estimulada por oxitocina, prostaglandinas, catecolaminas y por glucocorticoides.

Así se ha sugerido que los incrementos en la concentración de cortisol circulante, en el compartimento materno en respuesta al estrés o en el compartimento fetal en respuesta a la activación del eje Hipotálamo-Hipófisis- Adrenal (HHA) o al estrés como la hipoxemia, podrían dar lugar a un estímulo que aumenta la generación de CRF placentario.

Las evidencias clínicas de esta relación son:

• Dos grandes estudios independientes, en los que el aumento de las concentraciones de CRF en plasma materno se midieron en pacientes que presentaban un parto pretérmino y recibieron glucocorticoides prenatales para la maduración pulmonar fetal.

• Varios estudios han demostrado que las concentraciones de CRF en plasma están aumentadas notablemente en pacientes con riesgo real de parto prematuro.

Mc Lean y cols. Descubrieron un aumento de las concentraciones de CRF en sangre materna ya desde la semana 14 de gestación, en pacientes destinadas a tener un parto prematuro. Mientras que las concentraciones de CRF fueron más bajas en aquellas pacientes que tuvieron un parto postérmino.

La importancia clínica de estos estudios, es determinar el valor de CRF en el plasma materno como medio para distinguir entre pacientes con un riesgo real de parto prematuro de aquellas que con un diagnóstico inicial de parto prematuro el embarazo continuará a término.

El mecanismo del inicio del parto actualmente más abalado es el siguiente:

El aumento de la CRF así como la activación del eje HHA fetal producen un aumento del cortisol fetal. El cortisol fetal estimula la expresión del gen de Hormona Prostaglandina Sintetasa-2 (PGHS-2) en las células trofoblásticas fetales. Estas células expresan receptores de glucocorticoides, que no se encuentran en el compartimento materno placentario. La expresión placentaria aumentada de PGHS-2 tiene como resultado un incremento progresivo de la expresión de PGE2, desde la placenta al compartimento fetal. Por lo tanto, esta relación sugiere un sistema de retroalimentación positiva según el cual la PGE2 placentaria estimula la actividad del eje HHA fetal, cuyo producto final es el cortisol, y promueve la ulterior producción de PGE2 por parte de la placenta.

La PGE2 placentaria a su vez aumenta la expresión de del Citocromo P450

C17 hidroxilasa en el trofoblasto fetal. El incremento de esta enzima permitirá la conversión de pregnenolona a esteroides C19 y, por lo consiguiente a estrógenos.

Por tanto, el incremento en la producción placentaria de PGHS-2 y Citocromo P450 depende del cortisol fetal, pero resulta independiente de los cambios de los estrógenos.

Los estrógenos activan la expresión génica de las Proteínas Activadoras de

Contractilidad Uterina (CAP) en el tejido uterino materno.

Los estrógenos resultan también clave para la activación de PGHS-2 en el endometrio materno. La expresión de la PGHS-2 endometrial produce un incremento de la salida a la circulación materna de PGF 2alfa, que actua sobre el miometrio favoreciendo su activación.

Figura resumen

Eje HHA CRH HIPOXEMIA FETAL

PREGNENOLONA

Cit P450 PGE2 PGHS-2

C17 HIDROXILASA Trofoblasto fetal

C19 ESTEROIDES SUPRARRENAL FETAL

CAP

ESTROGENOS ACTIVACION UTERINA

PGHS-2 PGF2

Trofoblasto Materno

El mayor conocimiento del desencadenamiento del parto trae consigo posibles repercusiones clínicas, aparte de la mencionada función de la CRF como posible predictor del parto prematuro ya desde fases tempranas, se estudian potentes fármacos tocolíticos inhibidores selectivos de la PGHS-2 como el mieloxican.

FACTORES QUE PARTICIPAN EN El INICIO DEL PARTO:

Al intentar conocer las causas del parto, se debe de considerar que la preparación para el proceso del parto se inicia ya desde primerísimas etapas de la gestación.

No se debe de caer en el error de pensar que es una única causa la responsable del desencadenamiento del parto como ocurre en algunos animales.

Son muchas las causas y todas ellas entrelazadas entre sí, que ya están determinadas desde el inicio de la gestación. Es un proceso complejo y posiblemente resultado de la evolución humana.

2.1. FACTORES MIOMETRIALES:

Activación de la contractilidad miometrial es el punto crucial para el desencadenamiento del parto.

2.1.1. ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA:

El embarazo es un estado hiperestrogénico. El incremento de la producción de estrógenos que se produce ya desde las primeras fases, produce las siguientes modificaciones:

- Hipertrofia de células miometriales.

- Síntesis de proteínas contráctiles del miometrio (actina, miosina, quinasas…)

- Aumento y activación de los canales de calcio.

- Descenso del umbral de excitación de la célula miometrial.

- Mejora de la transmisión del impulso contráctil de célula a célula.

Los estrógenos en sí, no promueven las contracciones uterinas, sino la capacidad de producir contracciones enérgicas y coordinadas.

*Síntesis de estrógenos: La placenta es la máxima responsable de la producción de estrógenos. Pero la placenta es un órgano incompleto en este sentido, es incapaz de producir estrógenos directamente del colesterol. La vía de síntesis de los estrógenos comienza con la producción de C19 esteroides en la glándula suprarrenal y a través de la activación del Citocromo P450 placentario, siendo estos los precursores de la formación de estrógenos.

Por el contrario la progesterona aumenta el umbral de excitación celular y dificulta la transmisión del estímulo contráctil de célula a célula.

Estas observaciones sugerían que para que se desencadenara el parto sería necesario una disminución de progesterona, como ocurre en la mayoría de las especies de mamíferos. Pero en el humano no ocurre así, de hecho la

concentración de progesterona no disminuye hasta después de la expulsión de la placenta.

Es muy probable que los estrógenos y progesterona actúen conjuntamente y de este modo contribuyan a la fase quiescente del embarazo. Tanto los estrógenos como la progesterona se secretan en cantidades progresivamente mayores a lo largo de casi todo el embarazo, pero desde el séptimo mes de gestación la secrección de estrógenos sigue aumentando mientras que la secrección de progesterona se mantiene constante.

Por eso actualmente se sostiene que el COCIENTE ESTRÓGENOS/PROGESTERONA aumenta lo suficiente como para ser responsable, al menos parcialmente del aumento de la contractilidad uterina.

Ambas hormonas son fundamentales para la correcta y efectiva contracción uterina. Sabemos que tras una contracción miometrial la célula entra en un período refractario durante el cual es insensible a los estímulos y no se contrae.

• Bajo el dominio estrogénico, la célula miometrial es muy excitable, responde a estímulos muy pequeños, que producen contracciones segmentarias y fraccionadas en el miometrio ya que las células acaban de contraerse y se encuentran en el período refractario (“bloqueo estrogénico”) por lo que es muy difícil que el estímulo se propage.

• Bajo el dominio de la progesterona debe ser más intenso, ya que el umbral de excitación debe de ser más alto para producir una contracción. Pero cuando este es lo suficientemente intenso para desencadenar la contracción, este se propaga con mayor facilidad ya que la mayoría de las células vecinas no están en período refractario.

Por eso podemos concluir afirmando que ambas hormonas son necesarias para el mantenimiento del embarazo y posiblemente una de las causas responsables parcialmente del inicio del parto sea la pequeña modificación del cociente de estrógeno y progesterona.

2.1.2. RECEPTORES MIOMETRIALES PARA OXITOCINA:

Un fenómeno llamativo que ocurre en el endometrio a lo largo de la gestación es el importante incremento de los receptores de membrana de las células

miometriales para la oxitocina. Este aumento es mucho más importante en el último trimestre de la gestación y explica en parte la insensibilidad relativa del útero en los primeros meses de gestación a la administración de oxitocina.

El incremento de receptores para oxitocina aparecen gracias a los efectos de los estrógenos, la distensión miometrial, las prostaglandinas y otros efectos no conocidos y su concentración aumenta unas 100 veces durante el embarazo. Este incremento explica que el útero sea cada vez más sensible a la acción de las concentraciones de oxitocina, de tal modo que el útero podría empezar a contraerse sin necesidad de que aumentan los niveles de oxitocina.

La concentración de estos receptores es más elevada en el fondo y partes superiores del útero, que en el segmento inferior, siguiendo un gradiente descendente. Probablemente la distribución de los receptores es la responsable del “Triple gradiente descendente” de la contracción uterina, por lo que esta es más precoz, más intensa y más duradera en el fondo uterino que en el segmento inferior.

Los receptores de oxitocina también se encuentran presentes en amnios, tejidos coriónicos y deciduales y estimulan la producción de prostaglandinas.

2.1.3. VENTANAS INTERCELULARES:

Otra importante modificación que se produce en el miometrio durante el tercer trimestre de la gestación, es la aparición de comunicaciones o ventanas intercelulares entre célula y célula miometrial.

La aparición de comunicaciones intercelulares es estimulada por la influencia de los estrógenos y las prostaglandinas e inhibida por la progesterona y los antagonistas de las prostaglandinas.

Su finalidad es facilitar el paso de segundos mensajeros de célula a célula para la transmisión del impulso contráctil y por lo tanto de la propagación de la onda contráctil uterina.

2.1.4. DISTENSIÓN MECÁNICA MIOMETRIAL:

La distensión progresiva a la que se ve sometido el miometrio a lo largo de la gestación es un factor que estimula la síntesis de rectores para la oxitocina.

Además se supone que el “traumatismo” de una distensión miometrial excesiva, al igual que se produce en cualquier otro tejido sometido a un traumatismo, causaría un aumento en la formación de la síntesis de prostaglandinas miometriales que estimulan su contractilidad.

2.2. FACTORES ENDOCRINOS:

En el punto anterior ya hemos comentado la importancia de la relación de estrógenos / progesterona pero a parte existen otros factores endocrinos a los que se les ha relacionado con el inicio del parto, como.

- Relaxina

- Oxitocina

- Prostaglandinas

- Otras sustancias

2.2.1. OXITOCINA:

La oxitocina es un nonapéptido formado en el hipotálamo en los núcleos supraóptico y paraventricular; llega como neurosecrección al lóbulo posterior de la hipófisis donde se acumula y luego se vierte a la circulación sistémica de forma pulsátil.

Los factores que en condiciones fisiológicas producen una liberación de la oxitocina son:

1. Distensión del útero en el cuello y el cuerpo uterino.

2. Estimulación mecánica del útero o de la vagina.

3. Coito.

4. Excitación mecánica de las mamas.

5. Estímulos emocionales.

6. Estímulos osmóticos (por su actividad presora y antidiuréticos)

7. Estimulación del hipotálamo o de la corteza cerebral.

En el embarazo y el parto, la actividad uterina y la liberación de oxitocina se influyen mutuamente. Esta relación se ve claramente en el conocido Reflejo de Ferguson- Harris:

En las últimas diez semanas de gestación el útero aumenta más lentamente de tamaño que el feto. La consecuencia es una distensión de la pared uterina que por vía refleja provoca una mayor secrección de oxitocina en el hipotálamo y un aumento lentamente progresivo de la actividad uterina. Finalmente, las contracciones uterinas son tan intensas que se produce la modificación del cuello, que representa otro estímulo todavía más intenso para la secrección refleja de oxitocina. Aunque en diferentes estudios tanto en animales como en humanos, la manipulación del cuello uterino produce un aumento considerable de las prostaglandinas que también estimula la contracción uterina. De manera que es posible que muchos de los hechos clásicamente relacionados con la liberación de oxitocina sean debidos a las prostaglandinas, con acción similar a la oxitocina en lo que respecta a la contracción uterina y además con una importante acción local.

2.2.2. PROSTAGLANDINAS:

Las prostaglandinas son un capítulo importante en la dinámica uterina y en la puesta en marcha del parto. La prostaglandinas F2 alfa y E2 (esta última

10 veces más potente) aumentan muy rápidamente en el líquido amniótico al término de la gestación.

Los lugares fundamentales de su síntesis son el amnios, la decidua y el miometrio.

La manera de actuar de las prostaglandinas es disminuyendo el umbral uterino a la oxitocina, formando uniones GAP célula a célula y receptores para la oxitocina, y estimulando directamente la contracción y coordinación miometrial,

Durante el embarazo, se mantendría baja la producción de prostaglandinas, evitando el parto prematuro. Al final de la gestación, la distensión, los estrógenos, la oxitocina, la relaxina y otros factores, estimularían su formación y contribuirían al desencadenamiento y mantenimiento del parto.

La acción de la oxitocina no es eficaz si no va seguida de una elevación de la prostaglandina F2 alfa, y de hecho, las prostaglandinas están poco elevadas al principio del parto y mientras que si se elevan gradualmente a lo largo del mismo.

Por ello, la idea actual es que la hiperdistensión y la oxitocina estimulan la formación de prostaglandinas en el miometrio, decidua, amnios y corion, y así, la acción de la oxitocina sería doble: excitante directo de la contracción y al aumentar las prostaglandinas, contribuir más a la contractilidad uterina.

A pesar de los datos disponibles, hay todavía importantes lagunas en nuestro conocimiento sobre la implicación en el parto humano.

2.2.3. RELAXINA:

Al comienzo del embarazo, la concentración de relaxina es máxima entre la semana 8 y 12 semanas del embarazo; producida por el cuerpo lúteo exclusivamente. Su acción es a través de relajación del útero, pero al finalizar la gestación también se produce en placenta y decidua y promueve también el ablandamiento cervical.

Su acción en el desencadenamiento del parto no es aún conocida, aunque últimos estudios determinan como acción precoz de la relaxina el aumento del número de arteriolas en el endometrio, aumento de leucocitos, natural killer cells, macrófagos y neutrófilos. Todas estas células aumentan la formación de citoquinas que contribuyen a los cambios que estimulan y facilitan la contractibilidad uterina. Además parece que la relaxina estimula a nivel cervical las colagenasas disminuyendo la rigidez cervical y facilitando las modificaciones en el cuello uterino.

Un exceso de relaxina produce estos cambios de forma acelerada produciendo parto prematuro.

2.2.4. OTRAS SUSTANCIAS:

Interleuquina IL-1, factor de necrosis tumoral TNF, factor estimulante de macrófagos CFS-1. Son citoquinas producidas por macrófagos y tienen acción moduladora de respuesta inmune. Todas estas sustancias en el embarazo son

sintetizadas en la decidua uterina. Aún se desconoce cual es la función de estas sustancias, aunque se sugiere que este tenga una importante acción paracrina/autocrina de la función placentaria.

2.3. MEMBRANAS OVULARES, LÍQUIDO AMNIÓTICO Y PLACENTA:

2.3.1. DECIDUA:

Las primeras evidencias de la participación de la decidua en el inicio del parto se sospecharon cuando se evidenció la presencia de receptores de oxitocina en las células deciduales. Este hecho llamó la atención ya que la decidua no es un órgano contráctil.

La función de los receptores de oxitocina en la decidua es estimular la liberación y metabolismo del ácido araquidónico en estas células y así causar la síntesis de prostaglandinas y de ácido 5-hidroxieicosatetraenoico (5-HETE), que tienen capacidad oxitócica.

El aumento de estos receptores en las últimas semanas de la gestación es debida a la acción de los estrógenos.

2.3.2. AMNIOS:

Posee receptores para la oxitocina y participa en el incremento de la producción de prostaglandinas y 5-HETE por medio del metabolismo del ácido araquidónico.

Además el amnios es capaz de recibir las “señales” de origen fetal, transmitidas a través del líquido amniótico, que contribuyen a la formación de prostaglandinas y 5-HETE en amnios, decidua e incluso en miometrio:

1. Formación de PGs E2 producida por el riñón fetal maduro.

2. Formación del FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF) originado en el pulmón fetal maduro que estimula el metabolismo del ácido araquidónico en las membranas ovulares y en el miometrio.

3. Otras señales de origen fetal, la liberación del FACTOR DE CRECIMIENTO EPITELIAL y el FACTOR DE TRANSFORMACION DEL CRECIMIENTO.

La corioamnionitis es una situación clínica por la que se desencadena el parto a través de un aumento precoz de estos mediadores, en respuesta a la infección:

En los casos en los que se produce una infección de las membranas ovulares, la inflamación incrementa la síntesis de prostaglandinas, interleuquinas, PAF así como de otros estimuladores de la síntesis de prostaglandinas como FNT (factor de necrosis tumoral) y el de CSF (factor estimulador del crecimiento de colonias bacterianas).

Este sería el mecanismo del inicio del parto en el caso de la infección de las membranas ovulares, pero esta situación no es un inicio del parto normal.

Además de las señales que se reciben del feto, la decidua y el amnios como cualquier otro tejido, responden al “traumatismo” (en esta caso viene representado por la distensión de las fibras musculares) con la liberación de prostaglandinas.

La distensión uterina produce una desestabilización de los lisosomas de las células del músculo liso que producen una liberación de la fosfolipasa A2 enzima responsable de la liberación del ácido araquidónico, precursor de las interleuquinas y de las prostaglandinas. La síntesis de estas sustancias producirá más contracciones uterinas y a su vez con cada contracción se producirá un nuevo aumento de prostaglandinas e interleuquinas. Este es un mecanismo de retro-alimentación positiva: el aumento de la actividad uterina que se produce en las últimas semanas de gestación produce un punto de “no retorno” en el que el parto ya se ha iniciado.

2.3.3. PLACENTA:

A parte de alguna de las funciones de la placenta que ya hemos mencionado, la placenta es el órgano encargado de sintetizar la PROTEINA DEL EMBARAZO 1 (SP1)

Cuyo papel principal es facilitar la tolerancia inmunológica del huevo durante la gestación. Se ha detectado una disminución de esta proteína al final de la gestación, hecho que podría estar relacionado con el desencadenamiento del parto.

El papel más conocido de la placenta es el de la síntesis de estrógenos a través de los precursores fetales y maternos y la síntesis de progesterona a través del colesterol materno cuyo papel en el desencadenamiento en el inicio del parto ya se ha analizado con anterioridad.

2.4. EL FETO:

Son múltiples los mecanismos por los que actúa el feto en el mecanismo del parto:

• El aumento de sustancias excretadas por el feto maduro al líquido amniótico.

• El aumento progresivo de la síntesis de dihidroandrosterona por parte de la suprarrenal fetal que se traduce en un aumento de estrógenos.

• La producción de oxitocina por parte del feto se produce a través de dos mecanismos, la hipoxia fetal de cualquier origen y la compresión de la cabeza fetal (las contracciones de Braxton-Hicks de intensidad progresiva).

En ambos casos la oxitocina fetal atraviesa la placenta y alcanza el miometrio estimulándolo.

• El cortisol de origen fetal no parece tener un determinismo excesivo en la hora de decidir el momento del inicio del parto, al contrario de lo que ocurre con otros mamíferos. La administración de glucocorticoides a altas dosis no modifica el momento del parto, no obstante sí que juega un papel importante en la maduración de diversos tejidos encargados de secretar sustancias que sí que influyen en el inicio del parto.

2.5. LA MADRE:

Los precursores para la síntesis de estrógenos provienen de la suprarrenal materna, al igual que la progesterona su precursor es el colesterol materno.

La estimulación del cerviz y del tercio superior de la vagina (coito), al igual que la estimulación de los pezones, producen un aumento de la frecuencia de los ciclos de la oxitocina por parte de la hipófisis materna. Este es el conocido REFLEJO DE FERGUSON-HARRIS.

La dilatación cervical progresiva y el descenso de la cabeza fetal a la vagina, provocan la progresiva activación del reflejo de Ferguson, de manera que las descargas de oxitocina se vuelven más frecuentes. Pero el reflejo de Ferguson

no es imprescindible para el inicio del parto, puesto que las gestantes con afección medular son también capaces de iniciar el parto y finalizarlo por vía vaginal.

2.6. EL CUELLO UTERINO:

La estimulación del cuello uterino y/o el despegamiento de las membranas ovulares produce una descarga de prostaglandina en el útero activando la dinámica uterina. Este mecanismo explica como a veces la MANIOBRA DE HALMINTON es suficiente para desencadenar el parto.

El cuello uterino debe de evolucionar y modificarse durante la gestación hasta el momento del parto. Estas modificaciones consisten en proteolisis y colagenolisis, aumentando considerablemente las colagenasas antes del inicio del parto. También disminuye la concentración del condroitín-sulfato y el dermatán-sulfato moléculas que confieren rigidez al colágeno manteniendo el cuello cerrado.

Por el contrario, aumenta el ácido hialurónico y el nivel acuoso al final de la gestación.

La causa de todos estos cambios en la histología cervical, parece ser el cociente estrógenos/progesterona y la acción paracrina de PGE2 que se forma en la decidua y amnios y emigra hacia cerviz donde produce modificaciones celulares.

CONCLUSIONES:

Se han analizado los factores que actualmente se conocen, que influyen en la aparición de la actividad uterina suficiente para que, no solo comience el parto sino que concluya con éxito. Cuando todos los factores y elementos descritos están “maduros”, cualquier estímulo endógeno o exógeno iniciará fácilmente el parto. Cuando no lo están será difícil iniciarlo, y sobre todo que concluya con éxito con la expulsión del feto por vía vaginal. La falta de “madurez” de cualquiera de los factores citados explica las dificultades que se encuentran para inducir un parto, dificultades que aumentan cuanto más nos intentamos anticipar a la fecha prevista para su comienzo.

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