Fractura De Base De Craneo
ange.k14 de Julio de 2013
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TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
OBJETIVOS:
• Revisar el caso clínico, diagnóstico y manejo de las lesiones de cráneo.
• Conocer e identificar el tipo de lesión que causo la fractura de base de cráneo.
• Manejo del paciente con fractura de base de cráneo en situaciones de emergencia.
MARCO TEÓRICO:
FRACTURA DE BASE DE CRANEO
El TEC es la principal causa de muerte por
trauma pudiendo aparecer solo o junto a trauma
de otras regiones corporales.
• Las víctimas de TEC son habitualmente adultos –
jóvenes y su mal manejo puede desembocar en
la muerte o incapacidad permanente.
• Su evaluacion a menudo se halla complicada por el uso de drogas y alcohol.
Espacios potenciales
El cerebro contiene varios espacios
POTENCIALES.
• Ellos están ubicados en las capas
que rodean al cerebro.
_ Espacio peridural.
_ Espacio subdural
Fisiopatología
• Lesión cerebral primaria
• Lesión cerebral secundaria
• Causas Sistémicas
• Causas intracraneales
– Injuria Cerebral secundaria
– • Causas Sistemicas
– – Hipoxia
– – Aumento o disminucion de la CO2
– – Anemia
– – Hipotension Sostenida
– – Hipo o Hiperglucemia
– • Causas intracraneales
– • Convulsiones
– – Edema Cerebral
– – Hematomas
– Hipertension Endocraneana (PIC)
Identificar los siguientes cuadros:
4 Concusión/Contusión
4 Hematomas:
1. Epidural.
2. Subdural
3. Intracerebral.
Hematoma Epidural
Agudo
Causa:
- Ruptura arteria meningea media por fractura lineal.
Clínica:
- Intervalo lúcido seguido de inconsciencia.
- Cefaleas, vómitos, estado mental alterado (PIC elevada).
- Paralisis corporal opuesta a la lesión y pupila fija y dilatada
homolateral.
Muerte
Hematoma Subdural
Agudo
Causa:
- Sangrado entre la duramadre y la aracnoides
Clínica:
- Signos y síntomas tardíos: Cefalea, alteración de la
consciencia, habla torpida, cambios de conducta.
- Muerte del 60% al 90% de los casos
Hemorragia Intracerebral
Causa:
- Lesiones penetrantes en cabeza o trauma cerrado.
Clínica:
- Dependera de la región afectada.
- Muerte
Fisiopatología
_ La PCO2 tiene un efecto profundo en el flujo sanguíneo cerebral.
_ Cuando la PCO2 se eleva los vasos cerebrales se
dilatan incrementando el flujo sanguíneo:
Edema Cerebral Aumento de la PIC
_ Cuando la PCO2 disminuye, los vasos cerebrales
presentan vasoconstricción, disminuyendo el flujo
sanguíneo: disminuye la PIC
_ La caída de la PCO2 puede disminuir transitoriamente la
presión intracraneal, pero esto tiene un costo:
isquemia cerebral difusa
Presión intracraneana
_ El craneo es una estructura rígida. Si aumenta laPCO2
aumenta la presión intracraneana ( PIC ) pero no hay
lugar para la expansión.
_ Cuando aumenta la PIC el flujo sanguíneo cerebral
disminuye.
Entonces comienza el metabolísmo anaeróbico
TEC -- Niivell II
_ Postura de decorticación: flexión de extremidades
superiores, extensión de torso y piernas.
_ Pupilas medianas y reactivas.
_ Respiración de Cheyne Stokes.
- TEC -- Niivell IIII
- _ Postura de descerebración: extensión de
- extremidades superiores, torso y piernas.
- _ Pupilas fijas y medianas.
_ Hiperventilación central neurogénica
TEC -- Niivell IIIIII
_ Flacides, no reacciona al dolor.
_ Pupilas fijas y dilatadas.
_ Respiración atáxica (medular).
_ Finalmente, apnea
Hipertensión endocraneana
• Presión de Perfusion Cerebral
• PPC = PAM – PIC
– Si la PIC y la PAM no cambia, la PPC cae
• Signos de hipertensión Endocraneana
– Fenómeno de Cushing
– Alteraciones del Patrón Ventilatorio
- – Postura Motora Anormal
- Los objetivos de la evaluación inicial y el tratamiento del trauma encéfalo craneano (TEC) son, tanto para el ámbito prehospitalario como el área de emergencias, evitar la progresión del daño neurológico y estabilizar las injurias extracraneanas. El cuidado inicial consiste entonces en disminuir la incidencia de la injuria secundaria, y minimizar el daño posterior.
- Se denomina injuria primaria a la lesión provocada por el impacto inicial en el encéfalo y el cráneo, en tanto se define como injuria secundaria a todos los eventos que ocurren luego de la injuria primaria (de origen extra o intra craneano) que se inician en forma inmediata a la injuria, y que pueden durar horas o días. La injuria secundaria tiene relación directa con el resultado final, medido en términos de mortalidad y morbilidad.
- El momento inicial en la escena del trauma, el tiempo del traslado del enfermo hasta un centro de atención, y el periodo transcurrido en el servicio de emergencias, constituyen un período clave en la fisiopatología de la injuria cerebral. En este espacio de tiempo se debe realizar un abordaje diagnóstico y terapéutico en forma sistemática y sencilla. Maniobras simples, como por ejemplo evitar la hipotensión arterial, la hipercapnea o la hipoxemia, entre otros, contribuyen a los resultados inmediatos y mediatos.
- La valoración y la estabilización del paciente con TEC comienzan en la escena, en el ámbito prehospitalario y siguen en el Departamento de Emergencia del centro de atención. Las tareas a realizar son las descriptas en el protocolo para el manejo avanzado del trauma (ATLS) en cada una de las etapas. El manejo incluye lograr y/o mantener una vía aérea permeable con control de la columna cervical, adecuada ventilación y oxigenación, y control de las hemorragias. Las lesiones extraneurológicas que comprometen la vida (por ej. neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, injurias vasculares mayores que llevan al shock, etc.) tienen prioridad de resolución por sobre el daño neurológico. Una vez completa esta primera etapa, y solo cuando el paciente se encuentre estable, se debe realizar radiología de tórax, pelvis y columna cervical; el último lugar queda reservado para la tomografía axial computada (TAC) de cerebro.
-
- 2) Manejo centrado en la injuria neurológica:
- El reconocimiento, manejo y resolución del paciente que presenta una lesión traumática del encéfalo debe entenderse como un proceso continuo, que comienza en la etapa prehospitalaria, prosigue en el área de emergencias, continua en el quirófano y finaliza en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), comprendiéndose la atención de la injuria neurológica como una cadena de atención.
- La regla del ABC, vía aérea, respiración y circulación debe ser aplicada en el paciente con TEC para asegurar el manejo sistematizado, como se detalla:
- (A) - Protección de la vía aérea
- El objetivo es prevenir la aspiración de secreciones y evitar la retención de CO2. La hipercapnia provoca vasodilatación y aumento del volumen de sanguíneo cerebral (VSC) con incremento de la presión intracraneana. Es importante realizar la intubaciòn traqueal intubar para así permeabilizar la vía aérea del paciente con un puntaje en la Escala de Coma de Glasgow ≤8 (GCS ≤8). En aquellos pacientes con GCS ≥9 en los que se sospeche una protección inadecuada de la vía aérea, esta se debe asegurar. En el caso de que no sea posible intubar al paciente se debe tener en cuenta otros dispositivos que permiten una protección adecuada, ventilación y oxigenación, en forma transitoria.
- Se debe asumir que existe lesión cervical en todo paciente con signos o síntomas de gravedad , en traumatismos por encima de las clavículas o si existe deterioro del nivel de conciencia. La estabilización de la columna cervical comienza en el momento de la intubación del paciente. Se debe estabilizar la columna cervical para protección de la medula espinal con collar cervical y masas laterales.
B) - Respiración
- Es necesario administrar oxigeno suplementario para mantener una saturación arterial >95 %. La hipoxemia es un factor de injuria que provoca hipertensión endocraneana (HEC) por efecto vasodilatador. Se debe ventilar para establecer una PaCO2 entre 35-38 mmHg, evitar la hiperventilación, a excepción de que el paciente presente deterioro rostrocaudal o signos de herniación. En las primeras 12-36 horas el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se encuentra disminuido en un tercio de los pacientes por lo que debe evitarse esta maniobra, que a través de la vasoconstricción disminuye el VSC, pudiendo comprometer el FSC con el desarrollo posterior de isquemia.
- (C) – Circulación
- Dos tercios de los pacientes con TEC severo presentan hipertensión endocraneana (HEC). Esto se puede asumir aun sin tener los signos tomográficos que sean indicativos de HEC. El primer objetivo es evitar la hipotensión arterial, definida como tensión arterial sistólica (TAS) <90 mmHg. El segundo objetivo es lograr una TAM= 90 mmHg. La TAM a lograr incluye la variable de la una presión de perfusión cerebral (PPC) deseable de 60-70 mmHg asumiendo una presión intracraneana (PIC) de 20-25 mmHg, (PPC=TAM-PIC).
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