HERNIA DE HIATO

ENFERMEDADES POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

Es el movimiento retrogrado a través del esfínter esofágico inferior del contenido gástrico y/o duodenal hacia el esófago

Ocasionando daño a la mucosa con síntomas o asintomática

Puede ser fisiológica duración breve

EREGE

DEFINICON

Condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido del estómago causa síntomas molestias y/ complicaciones

Reconoce que los síntomas característico son pirosis y regurgitación, y la manifestación más común de injuria esofágica es la esofagitis

Excesos de comida o de bebidas causan reflujo en el sujeto normal

El paciente con reflujo asume al inicio que sus síntomas son algo normal, por lo que ha ingerido

El reflujo se convierte en patológico cuando es persistente y severo, lesión de la mucosa del esófago alteración calidad de vida.

ERGE

• 40% de la población general presenta pirosis

• 7% de los adultos presentan pirosis 2 o mas veces a la semana

• Gran impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes:

• 75% dificultad para dormir

• 51% refiere dolor en su trabajo

• 40% refiere dolor al ejercicio

Síntomas típicos Síntomas atipicos

• Pirosi s

• Regurgitación

• Diafagia

• Odinofagia

• Otros

• Flatulencia

• Naucias

• Hipersalivacion

• Hipo

• Olor epigástrico • Dolor torácico

• Manifestaciones ORL

• Manifestaciones respiratoria

• Manifestaciones orales

Diagnóstico clínico

SINTOMATOLOGIA HEPATICA (tipica)

Pirosis

Regurgitaciones gastrica

Eructo

Sensacion de plenitud postprandial

Hipo

Dolor epigástrico

Diagnóstico clínico

• DISFACIA

• HEMORRAGIA

• PERDIDA DE PESO

• ALTERACIONES ESTADO GENERAL

• ANEMIA

Mecanismo Anti- reflujo

 Presión intrínseca de EEI (2-4 cm)

 Presión extrínseca de las cruras (Diafragma)

 Situación infra-abdominal

 Ligamento freno esofágico

 Angulo de His

Esfínter esofágico inferior (EEI)

El EEI es una zona muscular localizada en la región distal del esófago.

El mecanismo anti - reflujo más importante es la contracción del EEI, que configura una “zona de alta presión”.

La presión del EEI aumenta ante el llenado gástrico y cuando se incrementa la presión intra abdominal. Esta presión estimula la contracción del EEI, y crea una barrera anatómica (“zona de alta presión“) entre el contenido ácido del estómago y el esófago. El RGE se produce cuando la presión en el estómago aumenta más que la presión en el esófago, produciéndose una REEI inapropiada.

Si no se produjera la contracción del EEI, el contenido gástrico ascendería en forma continua hacia el esófago. Las diferencias anatómicas y fisiológicas del EEI con las del adulto, derivan en una barrera anti reflujo menos efectiva. Luego del nacimiento, y durante los primeros seis a doce meses de la vida, el esófago se “alarga y se desliza más profundamente” en la cavidad abdominal. La maduración del EEI está relacionada con la edad post concepcional.

FACTORES PERMISIVOS (causas predisponentes)

Relajaciones Transitorias del EEI

Retardo de evacuación Gástrica

Presencia de Hernia Hiato

RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL EEI

Ya desde 1980 se comienza a hablar de las RTEEI y de su relación con el reflujo gastroesofágico. Las RTEEI son consideradas el mecanismo más común e importante del reflujo gastroesofágico. En individuos normales la mayoría de los episodios de reflujo ocurren durante las RTEEI y el resto durante las relajaciones inducidas por la deglución asociada con peristalsis primaria fallida o incompleta. La mayoría de los estudios han mostrado que las RTEEI son también el mecanismo más común de reflujo en pacientes con ERGE y son responsables entre el 63% y 74% de los episodios de reflujo, pero la presencia o ausencia de esofagitis no parece estar influenciada por la frecuencia de las RTEEI.

Las RTEEI son la caída abrupta de la presión del EEI a nivel de la presión intragástrica, que no son inducidas por la deglución, y en la mayoría de los estudios una caída de la presión de 5 mmHg ha sido considerada como el mínimo para su diagnóstico. Las RTEEI son típicamente de mayor duración que aquellas inducidas por la deglución, de 10 a 45 segundos. Pero los criterios que se consideran óptimos para el diagnóstico de las RTEEI son:

a. Ausencia de señal de deglución faríngea por 4 segundos antes de 2 segundos después del comienzo de la relajación del EEI.

b. Caída de presión del EEI de 1 mmHg/seg.

c. Un tiempo desde el comienzo hasta la completa relajación de <10 segundos.

d. Presión más baja de < 2 mmHg.

La distensión gástrica es un potente estimulante de las RTEEI y este es el mecanismo por el que el gas es expulsado del estómago por el eructo. La intubación faríngea aumenta las RTEEI. En pacientes con ERGE las RTEEI ocurren menos frecuentemente en posición supina, no ocurren durante el sueño estable y los episodios de reflujo durante el sueño están totalmente confinados a periodos de excitación que pueden durar al menos 10 segundos. La inhibición selectiva del diafragma crural que es característico de las RTEEI también ocurre con el vómito, distensión esofágica y en grado parcial durante la deglución. Las RTEEI constituyen un periodo largo (10 a 60 segundos) de relajación del EEI y del diafragma crural, y estas relajaciones son esenciales para la ocurrencia del reflujo en individuos normales. La ERGE se caracteriza por una alta frecuencia de episodios de reflujo que se han atribuido a la alta frecuencia de RTEEI y alta frecuencia de episodios de reflujo durante las RTEEI. En individuos normales cerca del 40% a 50% de las RTEEI están acompañadas de reflujo ácido comparado con 60% a 70% en pacientes con ERGE, y los factores que determinan que los episodios de reflujo ocurran durante las RTEEI no ha sido estudiado, pero las posibilidades incluyen esfuerzo abdominal, presencia de hernia hiatal, el grado de acortamiento del esófago y duración de las RTEEI (9, 10).

HERNIA HIATAL

La existencia de la hernia hiatal ha sido reconocida por más de 400 años, pero actualmente su diagnóstico está sujeto a muchas controversias debido a su posible asociación o no con la ERGE. Su popularidad como parte de la ERGE se inicia en las décadas de 1970 y 1980 momento en el que también se inician los estudios sobre el EEI, pero posteriormente el interés declina cuando se observa que muchos pacientes con hernia hiatal no tenían síntomas de reflujo; sin embargo, otros estudios (11) han mostrado que más del 90% de los pacientes con ERGE significativa o esofagitis endoscópica tienen hernia hiatal. Otros estudios endoscópicos y radiológicos sugieren que 50% a 94% de pacientes con ERGE tienen algún grado de hernia hiatal mientras que la prevalencia en sujetos control es de 13% a 59% (12-14).

Los mecanismos, por los cuales la hernia hiatal está relacionada con disminución de la presión del EEI, disminución de la depuración esofágica e incremento del reflujo, son múltiples pero no muy bien entendidos, pero para entender el impacto de la hernia hiatal en ERGE es importante revisar la anatomía de esta región.

El EEI tiene una longitud de 2,5 a 4,5 cm, 2 cm de los cuales están intraabdominal. El hiato diafragmático tiene 1,5 a 2 cm de longitud y lo rodea en su mitad proximal. El ligamento frenoesofágico conecta el EEI y el diafragma crural. Durante la deglución se produce un acortamiento del esófago y movimiento del EEI en dirección oral un poco más de 2 cm, lo que conlleva a herniación de la mayoría del EEI hacia el tórax por encima del diafragma crural lo que resulta en un tipo de hernia reductible. La no reductible es definida como una protrusión de 2 cm o más del estómago por encima del diafragma crural, que no regresa a su posición normal entre las degluciones. La hernia hiatal predispone a un único problema: la depuración o aclaramiento esofágico alterada.

La depuración esofágica en los individuos normales es un proceso de dos pasos:

a. Depuración del bolo.

b. Neutralización del ácido.

Luego de un episodio de reflujo se genera una deglución que induce peristalsis primaria, o puede generarse distensión esofágica que lleva a peristaltismo secundario, depurando el 90% o más del bolo del esófago hacia el estómago sin afectar el pH esofágico. Este paso se denomina depuración del bolo. Luego de la depuración inicial del bolo (que toma entre 7 a 10 degluciones) se consigue un pH esofágico normal, este paso (restauración del pH) es el llamado neutralización del ácido, que se produce gracias a la presencia de bicarbonato y de otras proteínas buffer provenientes de la saliva y que se movilizan en el esófago con la peristalsis inducida por la deglución. Las dos mayores causas de depuración esofágica prolongada son la alteración del vaciamiento esofágico y la alteración de la función salival. La disminución de la función salival resulta en disminución de la capacidad neutralizante de la saliva y eso explica por qué los eventos de reflujo durante el sueño están asociados con un tiempo prolongado de depuración

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