HIPERTIROIDISMO.

HIPERTIROIDISMO.

El tiroides adulto normal contiene dos lóbulos unidos por un istmo y se sitúa inmediatamente por delante y por debajo de los cartílagos de la laringe; Existen tabiques fibrosos que dividen a la glándula en pseudolóbulos que, a su vez, se componen de vesículas conocidas como acinos o folículos; además tiene otra población de células, en menor número, que son las células C, productoras de calcitonina.

La función normal del tiroides consiste en la secreción de hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que influyen en procesos Metabólicos.

Estas hormonas juegan un rol importante en la vida y desarrollo humano, el cual varía en las diferentes etapas de la vida. Así en la infancia promueven el crecimiento y la maduración del sistema nervioso central, mientras que en la etapa adulta regulan el metabolismo de todos los órganos y sistemas.

Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo y la función de diferentes órganos. Las dos hormonas tiroideas (T4 y T3) regulan el metabolismo corporal y la función de los órganos. Cada una de las células depende de las hormonas tiroideas para su crecimiento normal y desarrollo, y para regular funciones tales como la producción de energía y calor.

Una secreción excesiva da lugar a un estado hipermetabólico (hipertiroidismo). Con respecto al tamaño glandular, éste puede aumentar (bocio) de manera uniforme o focal y se asocia con aumento, normalidad o disminución de la secreción hormonal dependiendo de la enfermedad de base.

Tirotoxicosis es el término general para referirse a la presencia e niveles elevados de hormonas tiroideas debido a cualquier causa. Hipertiroidismo es la tirotoxicosis que resulta de la sobre de la sobreproducción de las hormonas tiroideas por la glándula tiroides.

El término tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea, mientras que el término hipertiroidismo sólo debería utilizarse cuando la hiperfunción mantenida del tiroides produce tirotoxicosis.

Etiología de la tirotoxicosis.

Existen varias clasificaciones para agrupar a las enfermedades del tiroides.

- Efectos de TSH: Influencia tanto la síntesis de hormonas Tiroideas como su almacenamiento y secreción. Aumenta la captación de Yoduro. Estimula el crecimiento de la glándula tiroides (función trófica).

_ TABLA II

Trastornos asociados con hiperfunción tiroidea:

1. Producción excesiva de TSH.

2. Estimuladores tiroideos anómalos:

• Enfermedad de Graves-Basedow.

• Tumor trofoblástico.

3. Autonomía tiroidea intrínseca:

• Adenoma hiperfuncionante.

• Bocio multinodular tóxico.

Trastornos no asociados con hiperfunción tiroidea:

1. Alteraciones del almacenamiento hormonal:

• Tiroiditis subaguda.

• Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria.

2. Fuentes extratiroideas de hormona:

• Tirotoxicoxis facticia.

• Toxicosis por hamburguesas.

• Tejido tiroideo ectópico:

– Estruma ovárico.

– Carcinoma folicular funcionante.

1. Trastornos asociados con hiperfunción tiroidea:

• Enfermedad de Graves: La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis autoinmune de etiología desconocida, que estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis más común. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo. Se caracteriza por tres manifestaciones clínicas fundamentales que son el hipertiroidismo con bocio difuso, la oftalmopatía y la dermopatía. No es necesario que aparezcan las tres de manera simultánea e incluso dichas manifestaciones pueden seguir una evolución absolutamente independiente entre sí.

OFTALMOPATIA TIROIDE: Proceso autoinmune con inflamación de los músculos extra oculares y tejidos orbitarios con evolución a la fibrosis. Expresión clínica muy variable. Casos graves con pérdida visual severa, diplopía y cambios estéticos desfigurantes.

LA DERMOPATÍA TIROIDEA (DT) consiste en un engrosamiento localizado de la piel, usualmente en el área pretibial, por lo que es llamada con frecuencia “mixedema pretibial” aunque puede tener otros sitios de aparición.

EL BOCIO es con mucho la manifestación más frecuente de la tríada clásica, usualmente es difuso y no doloroso y su tamaño guarda una relación estrecha con la severidad de la enfermedad, incluso, puede tomarse como valor predictivo de la respuesta terapéutica a las tionamidas.

• Adenoma hiperfuncionante o tóxico: El hipertiroidismo se produce por un adenoma que asienta sobre un tiroides intrínsecamente normal. Generalmente es único y no suele producir clínica hasta los 2,5-3 cm de diamétro. Dicho adenoma funciona de forma autónoma, sin estímulo de la TSH, debido a lo cual ésta se encuentra disminuida o suprimida. Gammagráficamente se observa como un área de mayor captación (nódulo caliente) sobre un tiroides hipocaptante (suprimido).

• Bocio multinodular tóxico: Consiste en un agrandamiento de la glándula tiroides que contiene tumores redondos denominados nódulos, los cuales producen demasiada hormona tiroidea. Es una enfermedad del envejecimiento o del anciano, ya que se origina a partir de bocios simples de larga evolución.

Generalmente la tirotoxicosis es menos intensa, pero su repercusión puede ser mayor, especialmente en el aparato cardiovascular. El diagnóstico puede ser difícil, ya que las cifras de T3 y T4 suelen encontrarse próximas o ligeramente por encima de la normalidad, y la TSH se encuentra persistentemente disminuida.

• Otras causas menos frecuentes son el tumor trofoblástico y la producción excesiva de TSH de origen hipofisiario (hipertiroidismos secundarios, bien por adenoma hipofisiario secretor de TSH, o bien por síndrome de resistencia hipofisiaria o generalizada a hormonas tiroideas).

2. Trastornos no asociados con hiperfunción tiroidea:

• Tiroiditis subaguda: La tiroiditis subaguda es una enfermedad también conocida como tiroiditis granulomatosa o tiroiditis de De Quervain. Es una enfermedad rara en la que la persona afectada tiene una glándula tiroides inflamada. La mayoría de las veces, esta inflamación ocurre después de una infección viral se produce en el tracto respiratorio superior. Dado que esta es la circunstancia que rodea el inicio de la tiroiditis subaguda, da la impresión de que la enfermedad es causada por una infección viral. Dicha clínica comprende

Astenia, malestar y dolor sobre el tiroides o referido a mandíbula, occipucio u oído. Característicamente no existe oftalmopatía. En la exploración se palpa una glándula muy sensible y/o dolorosa. El curso clínico es variable y la duración típica es de dos a cinco meses, aunque puede haber recurrencias. Si la enfermedad es muy grave con destrucción de una cantidad importante de tejido tiroideo, puede haber posteriormente una fase de hipotiroidismo. Durante la fase de tirotoxicosis las cifras de T4 y T3 están elevadas, la TSH está suprimida, presentan una velocidad de sedimentación muy elevada (generalmente superior a

50 mm) y en la gammagrafía no hay apenas captación.

El diagnóstico incluye pruebas que indiquen niveles bajos o altos de ciertas hormonas o sustancias corporales. Por ejemplo, un individuo podría tener tiroiditis subaguda si la presencia de la captación de yodo radiactivo en el cuerpo es baja o si el nivel de la hormona del suero estimulante de la tiroides (TSH) es alta. En algunos casos, los síntomas pueden ser engañosos y causar un diagnóstico erróneo. Por ejemplo, si la inflamación está presente en sólo un lado de la glándula, puede ser diagnosticada como cáncer de tiroides.

• Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria:

Ocurre a cualquier edad, si bien es más frecuente en las mujeres y en el postparto. La tirotoxicosis suele desaparecer a los dos o cinco meses, aunque muchos enfermos presentan episodios recidivantes; en ocasiones la fase tirotóxica va seguida de otra hipotiroidea.

• Tirotoxicosis facticia: Por ingesta exógena de hormona tiroidea de forma voluntaria o involuntaria; ocurre en fingidores, principalmente en personal paramédico y en trastornos psiquiátricos; ocasionalmente se ha descrito por la ingesta de grandes cantidades de carne contaminada con tejido tiroideo.

• Otras causas menos frecuentes son fenómeno de job-basedow, estruma ovárica, carcinoma folicular funcionante y crisis tirotóxicas (que en años anteriores eran muy frecuentes en los postoperatorios de los pacientes con una inadecuada preparación y que actualmente aparece en pacientes no tratados o tratados de forma inadecuada).

El efecto Jod-Basedow es hipertiroidismo después de la administración de yodo o yoduro, o bien como un suplemento dietético o como medio de contraste.

Este fenómeno es por lo tanto hipertiroidismo inducido por yodo, típicamente en la presentación de un paciente con bocio endémico, que se trasladan a un área geográfica yodo-abundante.

Estruma ovárica: El tejido tiroideo se encuentra en cerca de 3% de los tumores dermoides y teratomas ováricos. Este tejido tiroideo puede secretar de manera autónoma hormona tiroidea debido a un gran módulo tóxico o junto con la glándula tiroides de la mujer con enfermedad de Graves o bocio tóxico multinodular.

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