Hipertiroidismo

HIPERTIROIDISMO

INTRODUCCIÓN

El hipertiroidismo (HT) es una enfermedad rara en la edad pediátrica, siendo en todas las edades más frecuente en mujeres.

Los términos de HT y tirotoxicosis suelen emplearse indistintamente porque suelen coincidir, pero son dos conceptos diferentes. El término de tirotoxicosis se refiere a la situación metabólica producida por unos niveles elevados de hormonas tiroideas en sangre, y el de HT se reserva para cuando las hormonas tiroideas provienen de la glándula tiroides.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

El 95% de los casos de HT en edad pediátrica se deben a la enfermedad de Graves.

La enfermedad tiroidea autoinmune es la alteración autoinmune órgano-específica de mayor prevalencia en seres humanos. Su presentación clínica puede variar desde la enfermedad tiroidea hiperfuncional (enfermedad de Graves) a la enfermedad tiroidea autoinmune hipofuncional (tiroiditis de Hashimoto) según predominen respectivamente los anticuerpos del receptor de TSH (TSHRAb) estimulantes (TSI) o bloqueantes (TSHRb). La enfermad de Graves es una enfermedad rara en la infancia.

La enfermedad de Graves es más frecuente en niños con otras patologías autoinmunes y en niños con historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune. La enfermedad de Graves es causada por la acción de anticuerpos IgG antireceptor de TSH en las células tiroideas, que provoca un efecto estimulante y una sobreproducción y liberación de hormonas tiroideas. Estos anticuerpos se detectan en la mayoría de los pacientes, aunque en algunos casos pueden ser negativos.

La etiopatogenia consiste en una susceptibilidad genética que interacciona con factores endógenos y ambientales. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de bocio en la infancia y, al igual que la enfermedad de Graves, tiene etiología autoinmune. Cuando existe HT, el tratamiento es el mismo al utilizado en la enfermedad de Graves, aunque casi siempre cede con terapia médica en breve plazo. El HT neonatal es una situación generalmente transitoria (aunque en algunos casos con anomalías del receptor de TSH puede ser permanente) derivada de la transferencia placentaria de autoanticuerpos desde una madre con enfermedad de Graves. Es una situación potencialmente grave, por lo que resulta fundamental un tratamiento precoz. También es muy importante un correcto tratamiento materno durante el embarazo.

El HT Fetal puede asociarse a retraso del crecimiento intrauterino, hydrops fetalis y muerte intraútero. Puede detectarse por taquicardia y arritmias, y es frecuente el nacimiento prematuro. El recién nacido puede presentar irritabilidad, diarrea, escasa ganancia ponderal, vómitos, taquicardia, bocio difuso y exoftalmos, entre otras.

CLÍNICA

El cuadro clínico de HT presenta múltiples manifestaciones, generalmente de presentación larvada, lo que en general demora el diagnóstico unos ocho meses en los niños prepúberes y cinco meses en los púberes, siendo los más representativos el bocio y el aumento de actividad adrenérgica, como taquicardia, palpitaciones, nerviosismo, irritabilidad, insomnio, cansancio, aumento del número de deposiciones, pérdida de peso, aumento del apetito, sudoración profusa y aumento de la presión arterial. Si el HT se inicia antes de la pubertad, puede retrasar el inicio puberal, y si se presenta en niñas postmenárquicas puede generar alteraciones menstruales como polimenorrea y, menos frecuentemente, oligoamenorrea. En los varones puede aparecer ginecomastia.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico se deben valorar conjuntamente las manifestaciones clínicas y los niveles séricos de tiroxina libre (T4L) y tirotropina (TSH). Niveles elevados de T4L con TSH suprimida son típicos de la enfermedad de Graves, estando presentes en el 95% de los casos. En etapas tempranas de la enfermedad la TSH podría estar suprimida con valores normales de T4L. Los anticuerpos antirreceptor de TSH se detectan en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves, aunque en algunos casos pueden ser negativos, los estimulantes (TSI) son los que predominan y estimulan el receptor de TSH, pero también pueden estar presentes los bloqueantes (TSHRb) en títulos menores. Aproximadamente el 75% de los pacientes con enfermedad de Graves tiene además anticuerpos antiperoxidasa (ATPO) y el 25-55% antitiroglobulina (ATG), estos anticuerpos también se detectan en los pacientes con enfermedad de Hashimoto, en la tiroiditis de Hashimoto también encontraríamos bocio y la captación de yodo estaría disminuida. De forma rara se podrían encontrar valores elevados de T4L y TSH, pero con clínica de hipotiroidismo, que orientan al diagnóstico de resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas. En las tiroiditis son orientativas la velocidad de sedimentación elevada y el proteinograma, también se encontrarían elevados los niveles de tiroglobulina.

TRATAMIENTO

Nos centraremos en el tratamiento de la enfermedad de Graves, al ser la causa más frecuente. No existe un tratamiento que corrija el desorden autoinmune de la enfermedad de Graves, el objetivo del tratamiento es disminuir el exceso de producción de hormona tiroidea y lograr el eutiroidismo. El tratamiento actual incluye varias opciones: la medicación antitiroidea, el tratamiento con radioyodo (I131) y la tiroidectomía total o subtotal. No existe una cura específica y los diversos tratamientos no están exentos de complicaciones. Existe controversia sobre el tratamiento óptimo en niños y adolescentes, aunque la mayoría de los endocrinólogos pediátricos sigue utilizando los fármacos antitiroideos como primera opción terapéutica. El control inicial de los síntomas se realiza con betabloqueantes para ayudar a acortar la duración de la mayoría de los síntomas mientras comienza el efecto de los fármacos antitiroideos. El betabloqueante más usado es el propranolol (en dosis de 0,5-2 mg/kg/día), cada ocho horas, hasta que disminuyan la taquicardia, la sudoración y el nervisosismo. Se retiran progresivamente, en aproximadamente dos semanas, coincidiendo con el comienzo de la actividad de los fármacos antitiroideos de síntesis. Los fármacos betabloqueantes deben evitarse en pacientes con asma e insuficiencia cardiaca, y en aquellos en los que la tirotoxicosis es la causa del fallo cardiaco.

Fármacos antitiroideos: tionamidas

Siguen siendo el tratamiento de primera elección

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