Hipertension Arterial Sistemica

LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA

La hipertensión arterial es una enfermedad multifactorial crónica,que se caracteriza por aumento de la presión sanguínea dando cifras por encima de 140/90mmHg.

• De mayor prevalencia en México.

• En efecto, alrededor de 26.6% de la población de 20 a 69 años la padece

CLASIFICACIÓN

 Hipertension arterial sistemica.

 En el 90-95 % de los casos.

 Hipertension arterial secundaria-

 Irc.

 Sx.cushing.

Hipertensión arterial:

• Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg

• Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg

• Etapa 3: >180/ >110 mm de Hg

La hipertensión sistólica aislada se define como una presión sistólica > 140 mm de Hg y una presión diastólica <90 mm de Hg, clasificándose en la etapa que le corresponda.

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES

• Herencia

• Sexo

• Edad

• Raza

DETECCIÓN

El objetivo de la detección es identificar a individuos de 25 años de edad en adelante, que padecen HAS no diagnosticada o P.A. normal alta.

Esta actividad se llevará a cabo, de manera rutinaria, entre los pacientes que acuden a las instituciones de salud.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de HAS debe estar basado en el promedio de por lo menos dos mediciones, tomadas al menos en dos visitas posteriores a la detección inicial, o a través de un periodo más prolongado, de acuerdo con el criterio del médico, en cuyo caso es recomendable el monitoreo ambulatorio.

• Consumo de alcohol. Si se consume de manera habitual, no deberá exceder de 30 ml de etanol (dos a tres copas) al día.

• Una alimentación que garantice la adecuada ingestión de potasio, magnesio y calcio mediante un adecuado consumo de frutas, verduras, leguminosas y derivados lácteos.

FISIOLOGIA DE LA PRESION ARTERIAL

La organización funcional de la circulación de la sangre, necesita del constante mantenimiento de la P.A para asegurar la perfusión hística adecuada, esto es un flujo sanguíneo que responda a los requerimientos permanentes de los parénquimas vitales.

la conducción del flujo sanguíneo a los tejidos se realiza a través de un sistema de tubos distensibles, de calibre variado, de diferente composición de pared, que determina tensiones parietales distintas a lo largo del sistema vascular;

la regulación local está gobernada por factores metabólicos, hormonales y nerviosos.

Como el flujo sanguíneo es continuo y pulsátil (n

LA PRESION ARTERIAL RESULTA DE

la cantidad de sangre que ingresa al sistema arterial por unidad de tiempo (Volumen Minuto Cardíaco: VMC),

la capacidad del sistema, la viscosidad del fluido, y la resistencia que opone la luz arteriolar a su salida hacia el sector capilar y venoso (Resistencia Periférica: RP).

Considerando que tanto la viscosidad sanguínea como la capacidad del sistema arterial, dada su constancia, no participan activamente en la regulación de la PA, puede decirse que todos los mecanismos de regulación de la PA operan a través de VMC y RP

todas desembocan en última instancia en la modificación del radio de las arteriolas, independientemente del control hormonal o nervioso, por eso el nombre de autorregulación.

LOS MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA AUTORREGULACIÓN

FACTORES METABÓLICOS

• como la concentración arterial de O2, CO2 y pH arterial.

• Calibre de los vasos sanguíneos.

• Metabolitos vasoactivos.

• Presión tisular.

LOS MECANISMOS NERVIOSOS

 mediados por el sistema nervioso autónomo y otras sustancias no adrenérgicas ( histamina),

 el factor de relajación endotelial, que modifica el calibre del vaso por relajación del músculo liso a través de un mecanismo aún no muy bien dilucidado.

 Los receptores alfa 1, cuyo mediador químico es la norepinefrina, son los responsables de la vasoconstricción en arteriolas.

 Los receptores beta 1, cuyo mediador químico es tanto la epinefrina como la norepinefrina, son los responsables del aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica.

 Los receptores beta 2, cuyo mediador químico es la epinefrina, son los responsables de la vasodilatación arteriolar.

LOS MECANISMOS HORMONALES

 participan en la regulación de la PA incluyen el de renina-angiotensina-aldosterona, a través de la acción vasoactiva potente de la angiotensina y de la reabsorción de agua y sodio mediada por la aldosterona.

 Las prostaglandinas (PG) de la médula renal, desempeñan un importante rol como antihipertensoras. LA PGA2 y PGE2, a través de la vasodilatación cortical,

PROVOCAN

 natriuresis y diuresis junto con vasodilatación periférica para estabilizar la PA.

 mecanismos hemodinámicos vinculados a la homeostasis del sodio. Estos se evidencian a través del hecho que el balance hidrosalino es producto del rendimiento renal en cuanto a la excreción de agua y sal. Esto es: la disminución marcada de la PA provoca oliguria, y el ascenso importante de la PA incrementa la excreción de agua y sal con respecto al ingreso neto.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la volemia, la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca para el gasto cardíaco. La vasoconstricción funcional y/o estructural de las arterias de mediano calibre (arterias de resistencia) determinan el incremento de las resistencias periféricas.

Las causas más importantes de HTA:

 Obesidad

 Resistencia a la insulina

 Ingesta elevada de alcohol

 Ingesta elevada de sal

 Edad y Sexo

MECANISMOS NEUROLÓGICOS:

Barorreceptores: Al subir la PA se activan los barorreceptores localizados en los senos aórtico y carotídeo. Estos envían señales al centro vasomotor del bulbo y al núcleo tracto solitario (verdadero centro regulador de la PA). La eferencia se hace a través del sistema nervioso autónomo para disminuir la actividad cardíaca y dilatar los vasos periféricos, con lo cual desciende la presión arterial a sus valores primitivos.

Quimiorreceptores: Cuando la presión arterial sistólica disminuye a 80 mm de Hg o menos, actúan los quimiorreceptores de los cuerpos aórticos y carotídeos, vía centro vasomotor bulbar.

Estos quimiorreceptores detectan cambios en la presión parcial de oxígeno (PO2), presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y pH arteriales como consecuencia de la llegada de una escasa cantidad de oxígeno y la mala eliminación del dióxido de carbono.

Respuesta isquémica del SNC: Cuando la presión arterial sistólica cae a valores de 40-50 mm de Hg se dispara este potente mecanismo de eferencia bulbar y por respuesta simpática, envía señales que provocan vasoconstricción periférica y aumento de la actividad cardíaca, tendientes a elevar la PA hacia la normalidad.

MECANISMOS ENDOCRINOS:

El sistema reninaangiotensina-aldosterona se activa cuando se produce un descenso de la presión arterial, de la volemia, del sodio o cuando se produce un aumento del potasio. Este sistema produce vasoconstricción por acción de la angiotensina II y retención de sal por la aldosterona. La aldosterona liberada por aumento de la osmolaridad, actúa a nivel renal reteniendo agua. El péptido auricular natriurético jugaría un rol como mediador antihipertensivo.

MECANISMOS RENALES:

Los riñones como tercer mecanismo, al controlar el volumen sanguíneo constituyen el principal factor responsable de la regulación a largo plazo de la PA con ganancia infinita, es prácticamente perfecto y es el que en última instancia promueve el ajuste fino y exacto de la PA.

Esquemáticamente el riñón actúa de la siguiente manera:

1- La reducción de la presión arterial lleva a una hipoperfusión renal lo que produce redistribución intrarrenal del flujo sanguíneo y un incremento en la reabsorción de sal y agua, con lo cual aumenta la volemia y la PA.

2- A la inversa, un aumento de la PA produce natriuresis y retorno de la PA sus valores normales. Aparentemente la hipertensión resultaría en última instancia una alteración renal para eliminar el agua y la sal que se incorpora normalmente, de tal manera que para balancear lo que ingresa debe hacerlo a costa de una mayor PA.

1.-INCAPACIDAD DE LOS RIÑONES PARA EXCRETAR EL SODIO.

2.-UN SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ,HIPERACTIVO.

3.-HIPERACTIVIDAD DEL SNC.ESPECIFICAMENTE –ESTIMULACION DEL SIMPATICO-

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN

La presión arterial en un momento determinada a partir de la fuerza impuesta por la bomba cardiaca (gasto cardiaco) y por la oposición realizada al flujo sanguíneo del sistema arterial (resistencia vascular periférica).

Existen dos teorías de la patogenia de la hipertención.

 El fenómeno iniciador de la hipertensión que parece ser la existencia de factores genéticos que reducen la excreción renal de Na

 La otra hipótesis sostiene que la causa primaria es el aumento de la resistencia periférica, ya sea por factores que inducen vasoconstricción funcional, o por factores que provocan alteraciones estructurales en la pared vascular

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