Hipotiroidismo
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462 Medicina Interna de México Volumen 26, núm. 5, septiembre-octubre 2010
Hipotiroidismo
Gustavo Armando Gómez Meléndez,* Rosa Ruiz Betanzos,** Valentín Sánchez Pedraza,*** Antonio Segovia
Palomo,**** Carmen Francisca Mendoza Hernández,1 Sara Arellano Montaño2
Artículo de revisión
Med Int Mex 2010;26(5):462-471
* Médico residente de Medicina Interna de tercer año, Hospital
General de Cuautitlán, ISEM.
** Médica internista y endocrinóloga.
*** Médico endocrinólogo, profesor adjunto del curso de especialización
en endocrinología, Hospital General de México, OD.
**** Médico endocrinólogo, Hospital General de México, OD.
1 Médico internista, residente del segundo año del curso de
endocrinología, Hospital General de México, OD.
2 Médica internista y endocrinóloga, jefa del servicio de endocrinología,
profesora titular del curso de endocrinología y
nutrición, Hospital General de México O.D.
Correspondencia: Dr. Gustavo Armando Gómez Meléndez, servicio
de Medicina Interna, Hospital General de Cuautitlán, Alfonso Reyes
esq. Venustiano Carranza S/N, colonia Santa María Cuatitlán,
54820, Estado de México. Correo electrónico: gusargo@hotmail.com
Recibido: 4 de mayo, 2010. Aceptado: julio, 2010.
Este artículo debe citarse como: Gómez-Meléndez GA, Ruiz-
Betanzas R, Sánchez Pedraza V, Segovia-Palomo A, y col. Hipotiroidismo.
Med Int Mex 2010;26(5):462-471.
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El hipotiroidismo resulta de la disminución en el
efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular; la
causa más frecuente es la disminución en la síntesis
y secreción de las mismas, y ocasionalmente resistencia
periférica a las hormonas tiroideas.1
Epidemiología
El hipotiroidismo es una de las causas más importantes
de consulta en endocrinología, afecta más frecuentemente
a mujeres, incluso 2% de las mujeres adultas, y con
menor frecuencia a los hombres, de 0.1 al 0.2%.2 Según
la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de Estados
Unidos, la prevalencia de hipotiroidismo es de 0.3%, y
de hipotiroidismo subclínico 4.3%.2
En México, de 1989 al 2009 se tamizaron en la Secretaría
de Salud 4,052,782 niños y se detectaron 1,576
casos (1:2,572). En un análisis de los tamizajes realizados
RESUMEN
El hipotiroidismo es una endocrinopatía común; su incidencia varía de acuerdo con la edad y sexo; 2% de las mujeres maduras y 0.1
a 0.2% de los hombres lo padecen. El hipotiroidismo resulta de la disminución de la acción de las hormonas tiroideas en los tejidos de
la periferia y puede afectar a todos los sistemas del organismo. Las manifestaciones dependen del grado de deficiencia hormonal. El
diagnóstico de hipotiroidismo es sencillo; los hallazgos clínicos y los exámenes de laboratorio son la base. Los pacientes con sospecha
de hipotiroidismo central requieren estudios de imagen cerebral e hipofisaria. En la mayoría de los pacientes el hipotiroidismo es permanente
y debe tratarse por el resto de la vida. Para la terapia de reemplazo hormonal tiroideo se prefiere la forma sintética de la tiroxina.
La meta del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo determinado por las concentraciones séricas de tirotropina. Este artículo revisa
la epidemiologia, etiología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo.
Palabras clave: hipotiroidismo, tiroiditis, Hashimoto, yodo, TSH, levotiroxina, liotironina.
ABSTRACT
Hypothyroidism is a common endocrine disease, the incidence varies according to age and sex; 2% of mature women and 0.1 to 0.2% of
males are affected. Hypothyroidism results from reduced thyroid hormone actions at the peripheral tissues and can affect all organ systems,
and the manifestations are in function of the degree of hormone deficiency.
Diagnosis of hypothyroidism is simple; clinical findings and laboratorial tests are the basis of diagnosis. Imaging of the brain and pituitary
gland is required for patients in whom central hypothyroidism is suspected. Hypothyroidism in the majority of patients is permanent and
should be treated lifelong. Synthetic thyroxine is the preferred form of thyroid hormone replacement therapy. The main goal of treatment
is to restore the euthyroid state determined by measuring the serum thyrotropin levels.
This article reviews the epidemiology, etiology, clinical presentation, diagnosis, and treatment of hypothyroidism.
Key words: Hypothyroidism, thyroiditis, Hashimoto, iodine, TSH, levothyroxine, liothyronine.
Medicina Interna de México Volumen 26, núm. 5, septiembre-octubre 2010 463
Hipotiroidismo
a neonatos atendidos en la Secretaría de Salud de México
de enero de 2001 a diciembre de 2002 se encontró una
prevalencia de 4.12 x 10,000 recién nacidos, con predominio
del sexo femenino (66.84%). Se encontraron
57.46% tiroides ectópicas, 35.91% agenesias tiroideas y
6.63% defectos de la función de las hormonas tiroideas.
Los principales datos clínicos fueron: hernia umbilical
(43.73%) e ictericia (41.58%).3
Etiología
Hipotiroidismo central
El hipotiroidismo central es una causa rara de hipotiroidismo
ocasionada por una insuficiente estimulación de una
glándula tiroidea normal, dicho estado puede deberse a
una disfunción en la hipófisis (hipotiroidismo secundario)
o a una alteración hipotalámica (hipotiroidismo terciario),
y generalmente es sugerido por concentraciones bajas de
hormonas tiroideas con TSH inapropiadamente baja o
normal. Las causas del hipotiroidismo central son múltiples;
sin embargo, considerándolo en forma práctica el
resultado final es el mismo: disminución de la liberación
de TSH biológicamente activa.4
Resistencia a hormonas tiroideas
Las manifestaciones clínicas de resistencia a hormonas
tiroideas dependen del tipo de mutación. La mayoría de
los pacientes tiene una mutación en el gen del receptor de
hormona tiroidea beta (TR-beta) con lo que se interfiere en
la capacidad de responder normalmente a la T3. También
puede haber hipertiroidismo si la resistencia es mayor en
el eje hipotálamo-hipofisario y no así en el resto de los
tejidos.5
Hipotiroidismo primario
El hipotiroidismo primario representa 99% de los casos
de hipotiroidismo.
La tiroiditis de Hashimoto es la primera causa de
hipotiroidismo primario en las zonas del mundo donde el
aporte dietético de yodo es suficiente; su incidencia media
es de 3.5 casos por cada 1000 personas por año en mujeres
y en los hombres de 0.8 casos por 1000 personas por año,
con un pico entre la cuarta y sexta décadas de la vida. La
alteración en la síntesis de hormonas tiroideas se debe a
la destrucción apoptótica de las células tiroideas por un
trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltración
linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos
circulantes (anti-TPO en 90-95% y antitiroglobulina en 20-
50%) y la asociación con otras enfermedades autoinmunes.
La autorreactividad contra antígenos tiroideos puede estar
mediada por linfocitos Th1 o Th2, con predominio de los
Th1, con una intensa infiltración inflamatoria que conduce
a la destrucción de la glándula, aunado a esto disminuye
la actividad de linfocitos reguladores. Existe una relación
negativa entre linfocitos reguladores y linfocitos Th17,
los que aparentemente están aumentados en los trastornos
autoinmunes tiroideos y sobre todo en la tiroiditis de
Hashimoto. Las células Th17 ejercen su efecto patogénico
a través de la liberación de IL-17, IL-17F e IL-22, con
lo que se induce la síntesis de quimiocinas y citocinas
proinflamatorias en las células residentes.1,6,7
El hipotiroidismo puede manifestarse como parte del
síndrome autoinmune poliglandular tipo II, en asociación
con el halotipo de HLA DRQ1*0201 (asociado con DR3),
en forma de enfermedad tiroidea autoinmune en 69 a 82%
de los pacientes.8,9
Yodo
La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo,
por disminución del aporte del mismo en la dieta. El
déficit de iodo deteriora la síntesis de hormonas tiroideas lo
que resulta en hipotiroidismo y un grupo de anormalidades
funcionales conocido como “trastornos por deficiencia de
yodo”. En adolescentes y adultos el espectro de trastornos por
deficiencia de yodo incluye: bocio, hipotiroidismo e hipertiroidismo
subclínicos, hipotiroidismo manifiesto clínicamente,
retardo en el crecimiento físico, deterioro en funciones mentales,
hipertiroidismo espontáneo en los ancianos y aumento
en la susceptibilidad de la glándula tiroides a la radiación. El
bocio es la manifestación clínica más evidente y es provocado
por aumento en la secreción de TSH, como un intento para
maximizar la utilización del yodo disponible.1,10
La ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y
aumento de TSH, lo que indica un deterioro en la función
tiroidea. El yodo y los fármacos que lo contienen precipitan
la
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