Hipotiroidismo

HIPOTIROIDISMO

Esta causada por cualquier desarreglo estructural o funcional capaz de interferir con la producción de adecuadas concentraciones de hormonas tiroideas. Puede deberse a un defecto en cualquier lugar del eje hipotálamo-hipofisiario-tiroideo. Como en el caso del hipertiroidismo, este trastorno se divide en primario y secundario, dependiendo de si el hipotiroidismo se debe a una alteración intrínseca en el tiroides o bien ocurre como consecuencia de una enfermedad hipofisiaria; raramente, el fallo hipotalámico es causa de hipotiroidismo terciario.

Causas de hipotiroidismo en el adulto

1. Primario

Del desarrollo ( disgenesis tiroidea: mutaciones en PAX-8, TTF-2 y receptor TSH)

Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea (mutaciones TRB)

Cirugía, terapia con radioyodo o radiación externa

Hipotiroidismo autoinmune (tiroiditis de hashimoto)*

Deficiencia de yodo*

Drogas ( litio, yoduros, acido p-aminosalicilico)*

2. Secundario

Fallo de la hipófisis

3. Terciario

Fallo hipotalámico (raro)

*Asociado con crecimiento de la tiroides (hipotiroidismo bocioso). La tiroiditis de Hashimoto o el hipotiroidismo de cirugía representan la mayoría de los casos.

Causas de hipotiroidismo del recién nacido o Congénito

1. Primario

Disgenesia tiroidea (aplasia, hipoplasia, ectopia) (80% casos)

Defectos de síntesis y secreción de hormonas tiroideas (10-15%)

Déficit de yodo

Tiroiditis autoinmune

2. Secundario

Aplasia de la pituitaria

Displasia optico-septal

3. Terciario

Prematuridad por inmadurez hipotalámica

Falta de respuesta tiroidea a TSH

Epidemiologia: El hipotiroidismo clínico afecta a un 2 % de mujeres y a un 0.1-0.2 % de hombres adultos. En el 98% de casos se trata de hipotiroidismos primarios. El hipotiroidismo subclínico (hormonas tiroideas normales y TSH elevada) afecta alrededor de un 5-15 % de personas, dependiendo de la edad. El hipotiroidismo congénito se ha detectado en 1/4000 recién nacidos. Como las mujeres de edad avanzada poseen la incidencia más elevada de hipotiroidismo, también presentan la incidencia más elevada de coma mixedematoso. Este ultimo puede deberse a alguna de las causas usuales de hipotiroidismo, habitualmente una tiroiditis autoinmune crónica o un hipotiroidismo posquirúrgico.

Fisiopatología: En el hipotiroidismo severo se alteran casi todos los sistemas orgánicos y varias vías metabólicas. Para compensar la disminución de la termogénesis se produce una constricción de los vasos sanguíneos periféricos y por ende, la sangre se desvía hacia el centro del cuerpo para mantener una temperatura corporal central normal. Además, el hipotiroidismo disminuye la capacidad de respuestas betaadrenérgica. En el hipotiroidismo de larga evolución no tratado estas respuestas adaptativas generan hipertensión diastólica y una reducción del volumen sanguíneo. Por último estos cambios inducidos por el hipotiroidismo se vuelven tan severos que la paciente no puede compensar la disminución del volumen minuto cardiaco, lo que desemboca en una reducción del flujo sanguíneo cerebral. El coma mixedematoso puede ser la culminación de un hipotiroidismo severo de larga evolución pero por lo general es desencadenado por un evento agudo del tipo de una infección, un infarto de miocardio, la exposición al frio o a la administración de sedantes.

Manifestaciones clínicas

En el adulto según su intensidad, se caracteriza por diversas manifestaciones clínicas o bioquímicas que abarcan a todos los órganos y sistemas de la economía.

• Facies: Abotargada, pálida, tinte amarillento (carotinemico), edema palpebral, perdida “cola” de cejas. Bocio presente o ausente

• Piel y faneras: Piel seca y fría. Edema mucoide (mixedema); deposito subcutáneo de mucopolisacaridos. Retraso cicatrización herida. Pelo quebradizo, alopecia, uñas frágiles y estriadas.

• Aparato circulatorio: bradicardia, disminución gasto cardiaco. Cardiomegalia (infiltración mixoide) Hipertensión arterial diastólica. Alteraciones ECG. Derrame pericardico

• Aparato respiratorio: Voz ronca, capacidad respiratoria máxima y difusión pulmonar disminuidas. Disminución respuesta ventilatoria a hipoxia e hipercapnia, apnea del sueño, derrame pleural

• Aparato digestivo: Macroglosia, anorexia, gastritis atrófica, aclorhidria, estreñimiento (impactacion fecal), megacolon, alteraciones de absorción intestinal de monosacáridos, atonía vesicular, alteraciones enzimáticas hepáticas, ascitis.

• Función renal y metabolismo hidroelectrolitico: Diuresis disminuida, retraso de eliminación de sobrecarga acuosa, disminución de filtrado glomerular y de flujo plasmático renal, hiponatremia dilucional

• Sistema nervioso: Somnolencia, pérdida de memoria, demencia, psicosis, depresión, ataxia cerebelosa, alteraciones sensitivas, síndrome de túnel carpiano, sordera (defecto neurológico o de conducción), ceguera nocturna.

• Sistema muscular: Calambres, dolor y rigidez muscular, mioedema, pseudomiotonia, hipertrofia muscular generalizada, prolongación tiempo de semirrelajacion de reflejos osteotendinosos, alteraciones enzimáticas (creatin-fosfokinasa) y electromiograficas.

• Sistema endocrino: Disfunción eréctil, disminución de libido y oligospermia (hombre), amenorrea, menorragias, disminución de fertilidad, abortos (mujer). Pubertad precoz o retrasada, agrandamiento silla turca (adenoma TSH), hiperprolactinemia (galactorrea).

• Metabolismo: Disminución de metabolismo basal, hipercolesterolemia, glucemia basal baja y respuesta plana a sobrecarga oral de glucosa, carotinemia aumentada.

• Sangre: Anemia, hemorragia, déficit de absorción y hierro o de utilización de B12 y acido fólico, alteración de la hematopoyesis. Alteración adhesividad plaquetaria, fragilidad capilar

El hipotiroidismo del recién nacido o congénito, presenta determinadas peculiaridades.

• Letargia

• Estreñimiento

• Problemas de alimentación

• Intolerancia al frio

• Ictericia prolongada

• Macroglosia

• Abdomen distendido

• Hernia umbilical

• Retraso mental

• Alteraciones del desarrollo del sistema nervioso central

Diagnostico

El diagnóstico se basa en el contexto clínico y reporte bioquímico.

TSH: la medición de TSH (hormona estimulante de tiroides) es la principal prueba para la evaluación de la función tiroidea ya que es el indicador más sensible de

enfermedad tiroidea temprana.

Los valores de referencia van de 0.4 o 0.5 mU/L a 4.5 a 5.5 mU/L; sin embargo, debe destacarse que valores por arriba de 2 mU/L se encuentran en personas con riesgo de enfermedad tiroidea, como familiares de pacientes con hipotiroidismo, anticuerpos antitiroideos, embarazo o en pacientes en tratamiento con fármacos que afectan la función tiroidea, como la amiodarona. Para ellos se establece como límite superior normal 2.5 mU/L. Existen factores que afectan las concentraciones

de TSH (cortisol, dopamina, interleucinas).

También se ha reportado que las concentraciones de TSH muestran una variación estacional, pues se encuentran disminuidas en 30% en primavera.

Tiroxina y triyodotironina total: alrededor de 99% de las hormonas tiroideas se encuentran unidas a proteínas, como globulina fijadora de tiroxina (TBG), transtirretina y albúmina. Las concentraciones de hormonas totales se afectan por cambios en las concentraciones de estas proteínas o por alteración en la afinidad de unión, como sucede en las enfermedades agudas, por lo que no evalúan de manera fidedigna la función tiroidea y se reportan anormales cuando existen trastornos en la producción de estas proteínas fijadoras.

Triyodotironina y tiroxina libres: la fracción libre de estas hormonas es la que interactúa con los tejidos, por lo que es la determinación más exacta pero no existe un ensayo ni metodología que realice esta medición. Los métodos disponibles son dependientes de la sensibilidad del ensayo, la temperatura de incubación y las proteínas anómalas, pues la concentración baja de albúmina reporta concentraciones bajas de t4 libre.

Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea (TPO) y antitroglobulina.

En general, estas mediciones se realizan:

1. Para indagar la etiología autoinmune en pacientescon alteraciones en las concentraciones de hormonas tiroideas.

2. Hipotiroidismo subclínico.

3. Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que puedan precipitar disfunción tiroidea.

4. En pacientes con bocio y eutiroidismo.

5. En embarazo como predictores de hipotiroidismo o disfunción tiroidea posparto.

Los anticuerpos anti anti peroxidasa tiroidea se han implicado en el proceso destructivo tisular asociado con el hipotiroidismo en la tiroiditis de Hashimoto.

T3 reversa: su utilidad radica en identificar a los pacientes con síndrome de eutiroideo enfermo.

Estudios de imagen: los estudios de imagen de la glándula tiroidea en pacientes con hipotiroidismo no aportan información adicional a las pruebas bioquímicas. El

ultrasonido está indicado ante enfermedad nodular, pero ante hipotiroidismo secundario debe realizarse imagen de resonancia magnética de hipófisis

En conclusión, el diagnóstico de hipotiroidismo se establece con medición de TSH la

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